Неврология - Медицина

Базисная терапия – это комплекс мероприятий, направленных на нормализацию жизненно важных функций – дыхания, кровообращения, борьбу с отеком мозга, купирование эпилептических приступов и вегетативных нарушений, коррекцию гипергликемии и гипертермии, профилактику тромбоэмболических и инфекционных осложнений.

Геморрагическая трансформация – формирование в зоне инфаркта головного мозга кровоизлияния различной степени выраженности.

Дифференцированная терапия – вид лечения инсульта, которое проводится в соответствии с его патогенетическим вариантом, локализацией и объемом очага поражения головного мозга и включает реперфузию (медикаментозную и/или с помощью интервенционной реваскуляризации), нейропротекцию и вторичную профилактику.

Доказательная медицина – подход к медицинской практике, при котором решения о применении профилактических, диагностических и лечебных мероприятий принимаются исходя из имеющихся доказательств их эффективности и безопасности, а такие доказательства подвергаются поиску, сравнению, обобщению и широкому распространению для использования в интересах пациентов.

Злокачественный ишемический инсульт – инфаркт головного мозга, при котором происходит отек инфарктной зоны, что ведет к дислокации структур головного мозга с риском сдавления ствола головного мозга. Злокачественное течение характерно для обширных (массивных) форм ишемического инсульта.

Острая окклюзионная гидроцефалия – острое нарушение оттока ликвора по желудочковой системе головного мозга. Возникает при закупорке или сдавлении ликворопроводящих путей, приводит к острому расширению желудочков головного мозга и повреждению ствола мозга.

Рабочая группа – двое или более людей одинаковых или различных профессий, работающих совместно и согласованно в целях создания клинических рекомендаций и несущих общую ответственность за результаты данной работы.

Уровень достоверности доказательств – отражает степень уверенности в том, что найденный эффект от применения медицинского вмешательства является истинным.

Уровень убедительности рекомендаций – отражает не только степень уверенности в достоверности эффекта вмешательства, но и степень уверенности в том, что следование рекомендациям принесет больше пользы, чем вреда, в конкретной ситуации.

The post Ишемический инсульт и ТИА. Список сокращений. Термины и определения. first appeared on Медицина.

Ишемический инсульт и ТИА. Краткая информация.

admin — Tue, 11 Feb 2025 14:04:51 +0000

1. КРАТКАЯ ИНФОРМАЦИЯ ПО ЗАБОЛЕВАНИЮ ИЛИ СОСТОЯНИЮ (ГРУППЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ИЛИ СОСТОЯНИЙ)

1.1 Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) – это клинический синдром, характеризующийся внезапным развитием очаговой неврологической симптоматики вследствие предполагаемой причины цереброваскулярного происхождения. Данный термин используются как предварительный диагноз на догоспитальном или раннем госпитальном этапах до проведения нейровизуализации. После проведения нейровизуализации используются термины «ишемический инсульт» и «транзиторная ишемическая атака» [1].

Ишемический инсульт (ИИ) – клинический синдром, вызванный фокальным инфарктом головного мозга.

Инфаркт головного мозга – некроз клеток головного мозга, обусловленный ишемией.

Критерии инфаркта:

1. Патологоанатомические, нейровизуализационные или другие объективные данные, свидетельствующие о фокальном ишемическом повреждении в определенном сосудистом бассейне головного мозга,

или

2. Клинические данные, свидетельствующие о фокальном ишемическом повреждении в определенном сосудистом бассейне головного мозга, c симптоматикой, сохраняющейся ≥ 24 ч или до наступления летального исхода, причем другие возможные причины исключены.

Инфаркт ЦНС – это гибель клеток головного мозга, спинного мозга или сетчатки, обусловленная ишемией.

Критерии инфаркта ЦНС:

1. Патологические, визуализационные или другие объективные доказательства очагового ишемического повреждения головного мозга, спинного мозга или сетчатки в определенном сосудистом бассейне;

или

2. Клинические признаки фокального ишемического повреждения головного мозга, спинного мозга или сетчатки, основанные на симптомах, сохраняющихся в течение ≥24 часов или до смерти, при исключении других этиологических факторов.

Бессимптомный («немой») инфаркт головного мозга – нейровизуализационные или патологоанатомические признаки инфаркта головного мозга без наличия острого неврологического дефицита в анамнезе, связанного с данным очагом.

Инфаркт сетчатки — гибель клеток сетчатки, связанная с ишемией.

Критерии инфаркта сетчатки:

1) Патологические, визуализационные или другие объективные доказательства фокального ишемического повреждения сетчатки в определенном сосудистом бассейне;

или

2) Клинические признаки фокального ишемического повреждения сетчатки, основанные на сохраняющихся симптомах ≥24. ч., или до исключения других причин, или смерти [3].

Окклюзия артерии сетчатки — форма ишемического инсульта, характеризующаяся нарушением кровотока в центральной артерии сетчатки или ее ветвях вследствие тромбоэмболии или вазоспазма с развитием ишемии сетчатки или без таковой. Окклюзия центральной артерии сетчатки (ОЦАС) разделяется на ОЦАС без артериита и ОЦАС при артериите. ОЦАС без артериита с учетом анатомических особенностей делится на ОЦАС с наличием цилиоретиналь-ной артерии или без нее [2-4].

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – транзиторный эпизод неврологической дисфункции вследствие фокальной ишемии головного мозга без формирования очага инфаркта.

Критерии ТИА:

1. Кратковременный эпизод неврологического дефицита, вызванный очаговой ишемией головного мозга с клиническими симптомами, длящимися ≤ 24 ч

2. Отсутствие признаков острого инфаркта головного мозга по данным нейровизуализации (в том числе МРТ-последовательности диффузионно-взвешенного изображения) [5].

Ретинальная транзиторная ишемическая атака («amaurosis fugax», транзиторная монокулярная слепота) — преходящая безболевая монокулярная слепота без резидуальных зрительных нарушений [3].

Инсульт, вызванный церебральным венозным тромбозом – инфаркт и/или кровоизлияние в головном мозге, обусловленные тромбозом церебральных венозных структур.

В данных клинических рекомендациях не рассматривается проблематика перинатального инсульта (класс Р по МКБ-10).

The post Ишемический инсульт и ТИА. Краткая информация. first appeared on Медицина.

Ишемический инсульт и ТИА. Этиология и патогенез заболевания

admin — Tue, 11 Feb 2025 14:04:50 +0000

1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

1.2.1. Артериальный инсульт

К основным механизмам ишемического артериального инсульта относятся:

• эмболия (пассаж эмболического материала из кардиальных, аортальных или артериальных источников в церебральные артерии);

• тромбоз (тромботическая обструкция экстра- и/или интракраниальной артерии in situ);

• гипоперфузия (снижение системного или регионального церебрального кровотока с преимущественным поражением зон смежного кровообращения).

ИИ, как правило, развивается на фоне окклюзии мозговой артерии вследствие эмболии или тромбоза.

Эмболия выступает ведущим патогенетическим механизмом и происходит из кардиальных, аортальных и артериальных источников, а также может носить парадоксальный характер при наличии открытого овального окна или дефекта межпредсердной перегородки (см.раздел 1.5) [6–9].
Артерио-артериальная эмболия наиболее часто связана с нестабильными атеросклеротическими бляшками, которые располагаются в проксимальных отделах сонных или позвоночных артерий (экстракраниальный атеросклероз). Повреждение покрышки атеросклеротической бляшки обычно инициирует тромбообразование и дистальную эмболию, однако в ряде случаев происходит развитие проксимальной тромботической окклюзии in situ [10].
Реже атеросклеротическое поражение вовлекает внутримозговые артерии (интракраниальный атеросклероз), вызывая тромбоз in situ и/или эмболию [11].

Церебральная микроангиопатия (церебральная болезнь мелких сосудов), развивающаяся на фоне гипертонической болезни и/или сахарного диабета, приводит к развитию липогиалиноза, артериолосклероза и микроатероматоза, которые окклюзируют перфорирующие (лентикулостриарные) и пенетрирующие артерии и артериолы, что реализуется в виде лакунарного инфаркта [12].
У пациентов молодого возраста без сердечно-сосудистых факторов риска инсульт часто развивается вследствие диссекции (расслоения) цервикальных или церебральных отделов магистральных артерий [13].

Другими причинами ИИ служат невоспалительные, воспалительные, наследственные и токсические артериопатии, мигрень-ассоциированный инсульт и гематологические заболевания [14] (см. раздел 1.5).

Окклюзия мозговой артерии или артериолы приводит к гипоперфузии и фокальной церебральной ишемии.
Зона гипоперфузии неоднородна по степени выраженности – в центре располагается ядро инфаркта (зона необратимо поврежденной ткани, некроза, скорость мозгового кровотока ниже 10 мл на 100 г в минуту), по периферии – зона ишемической полутени (пенумбра, потенциально жизнеспособная ткань, скорость мозгового кровотока снижена с 10 до 20 мл на 100 г в минуту) и доброкачественной олигемии (восстанавливается самостоятельно, скорость мозгового кровотока снижена с 50 до 20 мл на 100 г в минуту) [15].

Церебральная ишемия представляет собой процесс постепенного перехода от нормальной церебральной перфузии до гипорфузии, проявляющейся сначала функциональными нарушениями нейрональных и глиальных структур (пенумбра), а при критическом снижении уровня кровотока – структурным повреждением (инфаркт) головного мозга.

Скорость развития церебральной ишемии зависит в первую очередь от длительности окклюзии, ее выраженности и состояния коллатерального кровотока [16].

Церебральный инфаркт формируется в рамках глутаматкальциевого каскада, изменения в мозговой ткани сопровождаются грубым энергодефицитом, потерей ионного градиента, деполяризацией мембран с необратимым повреждением клеток [17, 18].
Быстрый темп гибели вещества головного мозга при ишемии обосновывает необходимость экстренного выполнения реперфузионной терапии, целью которой служит восстановление функционирования клеток в зоне пенумбры и предотвращение развития инфаркта головного мозга.

Развитие инфаркта головного мозга проходит стадии:
1. цитотоксическия (нарушение ионного градиента при сохранности гематоэнцефалического барьера),
2. ионная (промежуточная стадия)
3. вазогенная (деструкция клеточных структур, открытие гематоэнцефалического барьера) отека в зоне церебральной ишемии [20].

Нарушение целостности гематоэнцефалического барьера может служить причиной развития геморрагической трансформации очага ишемии [21].
При формировании обширной зоны ишемии может возникать выраженный отек с масс-эффектом и внутричерепной гипертензией, что приводит к развитию дислокационного синдрома и/или острой окклюзионной гидроцефалии [22].

1.2.2. Венозный инсульт

Тромбоз церебральных вен и/или венозных синусов является одной из редких причин инсульта, которая зачастую остается нераспознанной.
Состояния, ассоциированные с церебральным венозным тромбозом, подразделяются:
1. предрасполагающие (генетические протромботические заболевания, антифосфолипидный синдром, рак и другие);
2. провоцирующие (оральные контрацептивы, инфекции, препараты с протромботическим эффектом) [24, 25].

Тромбоз церебральных вен и/или синусов препятствует оттоку крови от тканей головного мозга, что приводит к повышению венозного и капиллярного давления с последующим нарушением гематоэнцефалического барьера, вазогенным отеком и выходом плазмы в интерстициальное пространство.
Дальнейший рост венозного давления может привести к развитию геморрагической трансформации очага инфаркта [26].

В результате нарушенного венозного оттока, невозможен адекватный отток ликвора через пахионовы грануляции, в результате чего возникает повышение давления в субарахноидальных пространствах.

Пациенты с тромбозом верхнего сагиттального синуса и тромбозом более, чем 2х синусов находятся в группе риска.

The post Ишемический инсульт и ТИА. Этиология и патогенез заболевания first appeared on Медицина.

Ишемический инсульт и ТИА. Кодирование заболевания.

admin — Tue, 11 Feb 2025 14:04:46 +0000

1.4. Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем

Преходящие (транзиторные) церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные им синдромы (G45):

G45.0 – Синдром вертебробазилярной артериальной системы.

G45.1 – Синдром сонной артерии (полушарный).

G45.2 – Множественные и двусторонние синдромы церебральных артерий.

G45.3 – Преходящая слепота.

G45.4 – Транзиторная глобальная амнезия.

G45.8 – Другие транзиторные церебральные ишемические атаки и связанные с ними синдромы.

G45.9 – Транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная.
Инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий (I63.0):

I63 .0 – Инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий

I63.1 – Инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий.

I63.2 – Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом прецеребральных артерий.

I63.3 – Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий.

I63.4 – Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий.

I63.5 – Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом мозговых артерий.

I63.6 – Инфаркт мозга, вызванный тромбозом вен мозга, непиогенный.

I63.8 – Другой инфаркт мозга.

I63.9 – Инфаркт мозга неуточненный.

I64 – Инсульт, неуточненный как кровоизлияние или инфаркт

I65 .0 – Закупорка и стеноз позвоночной артерии.

I65.1 – Закупорка и стеноз базилярной артерии.

I65.2 – Закупорка и стеноз сонной артерии.

I65.3 – Закупорка и стеноз множественных и двусторонних прецеребральных артерий.

I65.8 – Закупорка и стеноз других прецеребральных артерий.

I65.9 – Закупорка и стеноз неуточненной прецеребральной артерии.

I66 .0 – Закупорка и стеноз средней мозговой артерии.

I66.1 – Закупорка и стеноз передней мозговой артерии.

I66.2 — Закупорка и стеноз задней мозговой артерии.

I66.3 — Закупорка и стеноз мозжечковых артерий.

I66.4 — Закупорка и стеноз множественных и двусторонних артерий мозга.

I66.8 – Закупорка и стеноз другой артерии мозга.

I66.9 – Закупорка и стеноз артерии мозга неуточненный.

I67.6 – Негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы.

The post Ишемический инсульт и ТИА. Кодирование заболевания. first appeared on Медицина.

Ишемический инсульт и ТИА. Эпидемиология.

admin — Tue, 11 Feb 2025 14:04:46 +0000

1.3. Эпидемиология заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

По данным отчета The 2016 Global Burden of Disease, опубликованном в 2019 г., каждый четвертый человек перенесет инсульт в течение жизни.

Ежегодно в мире прогнозируется развитие 9,6 млн инсультов с ростом заболеваемости по мере старения населения, при этом 85 % случаев приходится на долю ишемического инсульта.

Болезни системы кровообращения являются ведущей причиной в структуре смертности в Российской Федерации (47 %).
Смертность от цереброваскулярных заболеваний в 2018 г. составила 31 % в структуре смертности от болезней системы кровообращения (263 600 человек).
Среди лиц трудоспособного возраста смертность от цереброваскулярных заболеваний составила 29,2 на 100 000 населения.

В мире инсульт является второй по частоте причиной смерти (после ишемической болезни сердца). Так, в 2016 г. от инсульта в мире умерло 5,5 млн человек (2,7 млн – от ишемического инсульта и 2,8 млн – от геморрагического).

Инсульт – преобладающая причина инвалидизации населения в РФ (3,2 на 1000 населения).
По количеству лет жизни, скорректированных по нетрудоспособности (показатель DALY) в мире в 2016 г. инсульт был второй по частоте причиной (после онкологических заболеваний)..

Заболеваемость инсультом в Российской Федерации в 2010 г. составляла 3,27 случая на 1000 населения, смертность – 0,96 на 1000 населения. К 2014 г. заболеваемость инсультом снизилась до 2,85 на 1000 населения (по сравнению с 2009 г. на 30 %), смертность составила 0,4 на 1000 населения [30, 31].

Заболеваемость повторным инсультом составляет 0,79 на 1000 населения. Доля ишемического инсульта среди повторных инсультов составляет 87,5 %. Показатель распространенности повторного инсульта среди всех инсультов – 25,5 %, что свидетельствует о недостаточной эффективности вторичной профилактики [31].

У 25 % пациентов ИИ имеет кардиоэмболический характер, у 20 % – связан с атеросклерозом крупных артерий, у 25 % – с окклюзией мелких артерий, у 25 % – диагностируется криптогенный инсульт, у 5 % выявляются редкие причины [32].

В последние десятилетия заболеваемость ИИ в молодом возрасте возросла примерно на 40 %, что не в последнюю очередь связано с совершенствованием подходов к диагностике.

Частота встречаемости церебрального венозного тромбоза в странах с высоким уровнем дохода составляет 1,3–1,6 на 100 000 населения в год. Церебральный венозный тромбоз служит причиной 0,5–1,0 % поступлений в инсультный центр.

За последние десятилетия выявляемость цереброваскулярных заболеваний у детей увеличилась, но в сравнении со взрослой популяцией частота встречаемости ниже в 1000 раз.
В проспективном исследовании в Канаде (январь 1992 — декабрь 2001) на основании регистра заболеваемость ИИ среди детей составила 1,72 на 100 000.
В Швейцарии на основании регистра инсульта у детей (Swiss Neuropaediatric Stroke Registry) за период с января 2000 г по декабрь 2012 г частота встречаемости ИИ и ЦВТ у детей до 16 лет составила 2,1 на 100 000 в год [39].
Заболеваемость ишемическим инсультом у детей в возрасте от 0 до 18 лет, по данным Свердловской области, за 2011-2015 годы составила: 3,46 (2011г.), 4,99 (2012г.) и 4,99 (2013г.), 4,62 (2014г.) и 5,01 (2015г.) на 100 тысяч детского населения в год [40].

По данным Центра по лечению цереброваскулярной патологии у детей и подростков ГБУЗ “Морозовская ДГКБ ДЗМ” (г. Москва) встречаемость цереброваскулярных заболеваний составила в 2015 — 6,59 случаев на 100 000 детского населения г. Москвы, в 2016 — 6,51 на 100 000; 2017 — 6,43 на 100 000; 2018 — 5,86 на 100 000; 2019 — 6,69 на 100 000 [41] .
Заболеваемость детским ИИ в Москве по данным Центра в 2018-2021 составила 1,6-2,5, а ЦВТ 0,51,38 на 100 000 детского населения [42 ].

Необходимо отметить, что этот показатель остается ближе к нижнему порогу указанных значений в литературе (2 – 26,7 на 100 тыс. в год).

Нами отмечена неуклонная тенденция к нарастанию частоты регистрации и заболеваемости инсультом у детей в нашем регионе, которое в последнее десятилетие также прослеживается по всем странам, регистрирующим заболеваемость ОНМК у детей.
В Российской Федерации до сих пор отсутствует единый регистр детского инсульта, что затрудняет объективизацию эпидемиологических данных.

The post Ишемический инсульт и ТИА. Эпидемиология. first appeared on Медицина.

Ишемический инсульт и ТИА. Классификация заболевания

admin — Tue, 11 Feb 2025 14:04:37 +0000

1.5.1 Классификация временных периодов ишемического инсульта

Периоды ишемического инсульта:

1. острейший период — первые 3 сут;

2. острый период — до 28 сут;

3. ранний восстановительный период — до 6 мес.;

4. поздний восстановительный период — до 2 лет;

5. период остаточных явлений — после 2 лет.

1.5.2 Классификация патогенетических подтипов SSS-TOAST.
Согласно классификации SSS-TOAST, автоматизированная версия которой называется Causative Classification System выделяют

Патогенитические подтипы ишемического инсульта:

1. Обусловленный атеросклеротическим поражением крупных артерий (атеротромботический).

2. Обусловленный кардиогенной тромбоэмболией (кардиоэмболический).

3. Обусловленный окклюзией мелких артерий (лакунарный).

4. Обусловленный другой установленной причиной (другой установленной этиологии).

5. Обусловленный неустановленной причиной (неустановленной этиологии).

Каждый из первых трех подтипов подразделяется на достоверный, вероятный и возможный.

Дифференциация патогенетических подтипов инсульта только на основании клинической картины невозможна и требует комплексного анализа анамнестических, клинических и нейро-/ангиовизуализационных данных.

Атеротромботический инсульт (обусловленный атеросклеротическим поражением крупных артерий) – ИИ в бассейне крупной экстра- или интракраниальной артерии с > 50 % стенозом или окклюзией по данным ангиовизуализации [45].

Используют две методики измерения степени стеноза ВСА – по NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) [46] и ECST (European Carotid Surgery Trial) [47].
По шкале ECST используют отношение диаметра сохраненного просвета артерии к предполагаемому истинному размеру (измерение проводят на уровне ампулы ВСА).
По шкале NASCET применяют отношение сохраненного просвета артерии в области ампулы к диаметру ВСА над областью стеноза в области, где стенки артерии становятся параллельными друг другу.
Степень стеноза 50% по шкале NASCET соответствует 75% по шкале ECST, 60% по шкале NASCET -80% по шкале ECST.
Приоритетной считают методику NASCET.

При наличии стеноза менее 50% атеротромботический генез инсульта может подтверждаться высокой эмбологенностью атеросклеротической бляшки.

К основным механизмам развития инсульта относятся артерио-артериальная эмболия (пассаж тромба или фрагмента атеромы), гипоперфузия или их сочетание.
Клиническая картина атеротромботического инсульта неспецифична и зависит от конкретного патогенетического механизма, однако можно выделить несколько клинических подсказок:
ТИА в заинтересованном артериальном бассейне,
транзиторная ипсилатеральная моноокулярная слепота,
атеросклеротическое поражение других артериальных бассейнов (коронарные, периферические артерии),
локализация инфаркта мозга в смежных зонах кровообращения (особенно внутренних)
наличие старых инфарктов в том же сосудистом бассейне [50, 51] (табл. 1).

Кардиоэмболический инсульт
– ИИ вследствие артериальной окклюзии эмболом, предположительно сформированным в сердце [45].
В большинстве случаев кардиоэмболический инсульт развивается на фоне фибрилляции предсердий, при этом он часто характеризуется острым развитием неврологического дефицита и его максимальной выраженностью в дебюте заболевания.
Поражение проксимальных отделов мозговых артерий проявляется грубым неврологическим дефицитом, однако дистальное смещение эмбола может привести к быстрому регрессу симптомов. При визуализации могут выявляться инфаркты мозга (как острые, так и хронические) в нескольких артериальных бассейнах [52, 53].

Таблица 1 Ишемический инсульт, обусловленный атеросклеротическим поражением крупных артерий (атеротромботический)

Таблица 2. Ишемический инсульт, обусловленный кардиогенной тромбоэмболией (кардиоэмболический)

1.5.4 Источники высокого кардиоэмболического риска:

1. Фибрилляции и трепетания предсердий.

2. Тромб левого предсердия, левого желудочка.

3. Синдром слабости синусового узла.

4. Митральный стеноз или ревматическое поражение клапанов.

5. Биопротезы и механические клапаны.

6. Недавний инфаркт миокарда (< 1 месяца до инсульта).

7. Последствия инфаркта миокарда со снижением ФВ (< 28 %).

8. Дилатационная кардиомиопатия (ранее установленный диагноз или дилатация левого желудочка с фракцией выброса < 40 % или фракцией укорочения < 25 %).

9. Инфекционный эндокардит, небактериальный тромботический эндокардит.

10. Папиллярная фиброэластома.

11. Миксома левого предсердия.

К источникам низкого и неопределенного кардиоэмболического риска относятся:

1. Кальциноз митрального кольца.

2. Открытое овальное окно и/или аневризма межпредсердной перегородки.

3. Аневризма левого желудочка без тромба.

4. Феномен спонтанного эхо-контрастирования в левом предсердии.

5. Застойная сердечная недостаточность с ФВ < 30 %.

6. Нарушения движения стенок (гипокинезия, акинезия, дискинезия), апикальная акинезия.

7. Гипертрофическая кардиомиопатия, гипертрофия левого желудочка.

8. Гипертрабекулярность/некомпактность левого желудочка.

Отдельно в качестве источника низкого и неопределенного риска выделяют атерому в восходящей аорте или проксимальной части дуги (> 4 мм или мобильная или изъязвленная бляшка) [53].

1.5.5 Лакунарный инсульт.
Клиническая картина лакунарного инсульта неспецифична.
Лакунарные синдромы (гемигипестезия и гемипарез, изолированная гемигипестезия, изолированный гемипарез, синдром дизартрия – неловкая кисть и атактический гемипарез) нередко развиваются у пациентов с другими патогенетическими подтипами инсульта.

Большей специфичностью обладают синдромы изолированной гемигипестезии и атактического гемипареза.
Нечастым, но важным клиническим признаком лакунарного инсульта выступает синдром «предупреждающей внутренней капсулы» (capsular warning syndrome), который проявляется рецидивирующим транзиторным моторным или сенсомоторным лакунарным синдром с вовлечением двух из трех частей тела (лицо, рука, нога) и полным восстановлением между эпизодами.

Более чем у трети пациентов с лакунарным синдромом наблюдается нарастание неврологического дефицита в первые дни заболевания.

Основой верификации лакунарного инсульта является визуализация инфаркта размером менее 20 мм в бассейне перфорантной артерии (глубинные отделы больших полушарий, мост).

При наличии инфаркта менее 20 мм в корково-субкортикальной зоне лакунарный подтип инсульта неправомочен.

У большинства пациентов причиной лакунарного инсульта служит спорадическая церебральная микроангиопатия, ассоциированная с гипертонической болезнью и/или сахарным диабетом, нейровизуализационные маркеры которой представлены гиперинтенсивностью белого вещества, лакунами, расширением периваскулярных пространств и церебральными микрокровоизлияниями в глубинных отделах головного мозга.

Если лакунарный инсульт развивается на фоне выраженной церебральной микроангиопатии, то в клинической картине помимо очагового неврологического дефицита могут наблюдаться сосудистые когнитивные нарушения, постуральные и тазовые расстройства.

Таблица 3. Ишемический инсульт, обусловленный окклюзией мелких артерий (лакунарный)

Инсульт другой установленной этиологии.
Другими причинами ИИ служат:
невоспалительные артериопатии (диссекция; фибромышечная дисплазия, в частности каротидная сеть (carotid web); синдром обратимой церебральной вазоконстрикции; болезнь мойя-мойя; болезнь Фабри; CADASIL и др.),
воспалительные артериопатии (первичный ангиит центральной нервной системы; гигантоклеточный артериит; васкулит на фоне диффузных заболеваний соединительной ткани; инфекционный васкулит на фоне сифилиса, туберкулеза, других бактериальных инфекций, varicella-zoster, ВИЧ и др.);
токсическая артериопатия;
мигрень-ассоциированный инсульт;
MELAS и гематологические заболевания (наследственные тромбофилии, антифосфо-липидный синдром, серповидноклеточная анемия, истинная полицитемия, эссециальный тромбоцитоз и др.)

Таблица 4. Ишемический инсульт, обусловленный другой установленной этиологией

Спонтанная диссекция артерий шеи (цервикальная) и головы (церебральная) – самая частая причина ишемического инсульта у молодых пациентов [60].
Развитию диссекции обычно предшествует механический триггер, а в клинической картине наблюдается цефалгия и/или цервикалгия на стороне поврежденной артерии.
Важной клинической подсказкой в отношении диссекции внутренней сонной артерии выступает синдром Горнера или периферический парез языка.

1.5.6 Диагностические критерии диссекции как потенциальной причины инсульта согласно классификации ASCOD
(А (атеросклероз), S (болезнь мелких сосудов), C (кардиальная патология), O (другая причина) и D (диссекция)):

1. Прямые признаки диссекции:
свидетельство развития гематомы по данным одного из исследований – Т1 FS МРТ, TOF-MРA, КТ (аксиальные срезы),
аутопсия – утолщение артериальной стенки за счет гематомы с сужением просвета;
или УЗИ (гипоэхогенная артериальная стенка с сужением просвета и резким увеличение диаметра сонной или позвоночной (V2) артерии).

2. Косвенные признаки диссекции:
применение менее чувствительного или менее специфического диагностического теста (только протяженный артериальный стеноз дистальнее бифуркации сонной артерии или в V2, V3 или V4 сегменте позвоночной артерии без признаков гематомы артериальной стенки по данным селективной ангиографии и/или УЗИ, и/или КТА, и/или МРА) или соответствие результатов УЗИ реканализации в течение периода наблюдения [64].

Инсульт неуточненной этиологии.

Инсульт неуточненной этиологии включает в себя следующие клинические ситуации.

Для определения случаев инсульта, когда не удалось провести полноценного обследования, целесообразно использовать термин «инсульт неустановленной этиологии».

Инсульт неизвестной этиологии (криптогенный инсульт) – подтвержденный при помощи нейровизуализации инсульт с неизвестным источником, несмотря на тщательное дообследование [45].

Эмболический инсульт из неустановленного источника эмболии (ESUS, embolic stroke of undetermined source) — инсульт, имеющий нелакунарный паттерн при нейровизуализации, без очевидных источников эмболии после проведения дообследования и исключения известных причин инсульта, в частности источников кардиоэмболии и атеросклероза проксимально зоне инсульта.

Диагноз эмболического инсульта из неустановленного источника констатируют на основании следующих критериев:

1. Наличие нелакунарного ишемического очага на КТ или МРТ.

2. Отсутствие экстра- или интракраниального инсульт-связанного стеноза церебральной артерии (с сужением просвета ≥ 50 %).

3. Отсутствие кардиальных источников высокого риска.

4. Отсутствие иных причин инсульта: артериит, диссекция, мигрень/вазоспазм, злоупотребление наркотиками.

Потенциальными причины ESUS:
1. пароксизмальная форма фибрилляции предсердий,
2. предсердная кардиомиопатия (не связанная с фибрилляцией предсердий),
3. эмбологенные атеросклеротические бляшки с сужением просвета артерии менее 50 %,
4. атерома дуги аорты и открытое овальное окно.

Две причины и более.
Нередко встречается ситуация, когда у пациента имеются две и более потенциальных причины инсульта, например фибрилляция предсердий и ипсилатеральный стеноз внутренней сонной артерии более 50 %.
Также может случиться, что имеют место причины, выраженность каждой из которых недостаточна для того, чтобы объяснить инсульт, например ипсилатеральный стеноз внутренней сонной артерии от 30 до 50 % и апикальная акинезия левого желудочка.
В данных ситуациях целесообразно использование фенотипической классификации ASCOD.

Группа пациентов детского возраста разнородна и понятие детского инсульта применимо для детей от 28 дней до 17 лет 11 месяцев.
Временные периоды ИИ у детей соответствуют таковым во взрослой популяции.

Инсульты в детском возрасте значительно отличаются по этиологическому фактору от пациентов старшего возраста.
По данным первых исследований классифицировать этиологию детского инсульта по критериям взрослой популяции невозможно вследствие несоответствия критериям атеросклеротического, кардиоэмболического и ИИ, обусловленного эмболией мелких сосудов [66].

Классификация Международной противоинсультной педиатрической организации, 2007 (the Pediatric Stroke Classification) и классификация артериопатий доктора G.Sebire (the Sebire Criteria), 2004 [67] не получили широкого распространения.

Консенсусом врачей Международной противоинсультной педиатрической организации (IPSO) в 2012 году разработаны критерии Стандартизированной классификации и диагностической оценки артериального ишемического инсульта у детей (Childhood AIS Standardized Classification and Diagnostic Evaluation (CASCADE), таблица 4а).

Таблица 4а. Стандартизированная классификация и диагностическая оценка артериального ишемического инсульта у детей.

Примечания: *ПМА- передняя мозговая артерия, ВСА-внутренняя сонная артерия, СМА-средняя мозговая артерия.

Классификация CASCADE основана на анатомическом принципе, суть которого заключается в определении основного источника тромбоза/эмболии артерий головного мозга (мелкие церебральные артерии, крупные церебральные артерии, аорта и артерии шеи, сердце), предусматривающем определенные диагностические вмешательства [69-72].

1.5.3 Классификация CASCADE:

I. Классификация острого ИИ у детей (период до 1 мес. с момента возникновения симптомов заболевания).

1. Инсульт вследствие артериопатии мелких сосудов мозга (АМС)

2. Инсульт вследствие унилатеральной фокальной церебральной артериопатии детства (УФЦА)

3. Инсульт вследствие билатеральной церебральной артериопатии (БЦА) детства

4. Инсульт вследствие аорто-цервикальной артериопатии (АЦА)

5. Кардиоэмболический инсульт

6. Инсульт вследствие другой установленной или неустановленной этиологии

7. Мультифакториальный инсульт

II. Эволюция церебральной артериопатии – классификация хронического ИИ у детей (период более 1 мес. с момента дебюта заболевания).

1. Прогрессирующая артериопатия

2. Стабильная артериопатии

3. Обратимая артериопатия

4. Неопределённая артериопатия

Классификация венозного ишемического инсульта (венозный тромбоз) у детей в зависимости от локализации:

Тромбоз поверхностных вен мозга

Тромбоз глубоких вен мозга

Тромбоз церебральных синусов

Тромбоз яремных вен

The post Ишемический инсульт и ТИА. Классификация заболевания first appeared on Медицина.

Ишемический инсульт и ТИА. Клиническая картина.

admin — Tue, 11 Feb 2025 14:04:32 +0000

1.6. Клиническая картина заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
Таблица 5. Характерные очаговые симптомы при поражении каротидного и вертебрально-базилярного бассейнов
Таблица 6. Важные клинико-анамнестические данные у пациентов с подозрением на инсульт
Таблица 7. Частота клинических симптомов острейшего периода артериального ишемического инсульта у детей 0-18 лет.
Таблица 8. Частота встречаемости ОНМК и «масок инсульта» в детском возрасте

1.6. Клиническая картина заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Ишемический инсульт или ТИА развиваются вследствие внезапного снижения перфузии определенной области головного мозга, что приводит к утрате соответствующей неврологической функции.
Таким образом, основной особенностью клинической картины инсульта и ТИА является внезапное появление очаговой (и в некоторых случаях общемозговой) неврологической симптоматики.

Симптомы могут быть преходящими (длиться от нескольких секунд до нескольких часов) или сохраняться в течение продолжительного периода времени.

Клиническая картина не позволяет достоверно определить тип инсульта (ишемический или геморрагический), поэтому выполнение КТ или МРТ головного мозга является обязательным для всех пациентов с подозрением на инсульт.

Тем не менее, клинические симптомы могут служить основой топического диагноза в ситуации, когда очаг инфаркта не визуализирован (например, в ранние сроки; при невозможности проведения МРТ головного мозга).

Таблица 5. Характерные очаговые симптомы при поражении каротидного и вертебрально-базилярного бассейнов

К общемозговой симптоматике относятся:
головная боль, тошнота/рвота, нарушение уровня сознания (оглушение, сопор, кома) и изменение психического состояния.

Другие важные клинико-анамнестические данные, которые следует активно выявлять у пациентов с инсультом, представлены в табл. 6.
Эти данные могут играть важную роль в принятии решений об объеме первичной визуализации и/или реперфузионной терапии.

Таблица 6. Важные клинико-анамнестические данные у пациентов с подозрением на инсульт

Острый период инсульта у детей существенно отличается от инсульта у взрослых.
До 35-40% детей до сосудистых мозговых катастроф имеют субфебрилитет «неясной» этиологии.

Общемозговые симптомы могут преобладать в клинической картине над очаговыми, в том числе вследствие невозможности ребенка описать субъективные симптомы (нарушение зрения, слабость или неловкость в конечности, нарушения чувствительности, сильную головную боль).
Пациенты раннего детского могут не демонстрировать в острейшем периоде ИИ очаговой симптоматики.
Наиболее частым симптомом являются фокальные эпилептические приступы, вовлекающие одну конечность.

Таблица 7. Частота клинических симптомов острейшего периода артериального ишемического инсульта у 162 детей 0-18 лет.

Одной из основных проблем в догоспитальной диагностике инсульта у детей является сложность проведения дифференциальной диагностики с «масками» инсульта, которые могут составлять у детей и подростков от 50 до 93% всех случаев при первичном подозрении на ИИ, в то время как во взрослой популяции «маски инсульта» встречаются лишь у трети пациентов с внезапным появлением очагового неврологического дефицита.

Ряд исследователей предпринимали попытки анализа наиболее частых «масок инсульта», встречающиеся при детском инсульте (таблица 8).

Таблица 8. Частота встречаемости ОНМК и «масок инсульта» в детском возрасте

Церебральный венозный тромбоз.
Церебральный венозный тромбоз должен рассматриваться в качестве возможной причины ИИ при нетипичной клинической и нейровизуализационной картине, особенно у молодых пациентов.
Острое развитие симптомов имеет место у половины пациентов, подострое – у трети больных.

Головная боль – наиболее частый симптом ЦВТ и может быть единственным проявлением заболевания.
Характеристики головной боли неспецифичны, однако она чаще всего бывает нарастающей (в течение часов или дней), гораздо реже – громоподобной, как при субарахноидальном кровоизлиянии.
Подозрение в отношении ЦВТ должны вызывать следующие характеристики головной боли:
новая для пациента цефалгия, односторонность, усиление в положении лежа, при физической нагрузке, кашле, натуживании, нарастание и рефрактерность к неопиоидным анальгетикам и нестероидным противовоспалительным препаратам.

Очаговые неврологические симптомы – второй по частоте признак ЦВТ чаще в виде двигательного дефицита.
К симптомам, подозрительным в отношении церебрального венозного тромбоза, относится также наличие изолированной рвоты, судорог, поведенческих изменений, спутанности/амнезии, зрительных нарушений, лихорадки, ригидности и отека диска зрительного нерва.

Локализация тромбоза, а также индивидуальные особенности патологических и компенсаторных механизмов обусловливают значительную вариабельность клинических проявлений, которые могут быть отнесены к одному из трех синдромов:
1. синдром изолированной внутричерепной гипертензии,
2. синдром очагового поражения мозга
3. синдром энцефалопатии.

У детей симптомы венозного инсульта и ЦВТ могут быть малозаметными и неспецифичными, что затрудняет своевременную диагностику и лечение.
В отличие от ИИ, симптомы могут развиваться подостро.

Для пациентов детского возраста характерны признаки внутричерепной гипертензии
(головная боль, тошнота и рвота, вялость, паралич шестого нерва, диплопия)
или очаговые симптомы, связанные с инфарктом и кровоизлиянием.

Тромбоз кавернозного синуса имеет более специфическую картину с односторонним птозом и параличом черепных нервов (III-VI), расположенных непосредственно внутри кавернозного синуса.
Изолированный тромбоз корковых вен встречается редко (6% всех случаев ЦВТ).
Клинически может проявляться парциальными судорогами с последующим развитием гемипареза, афазии, гемианопсии или другой очаговой неврологической дисфункции (в зависимости от локализации тромбоза) даже при отсутствии признаков повышения внутричерепного давления.
ЦВТ у детей также может протекать клинически бессимптомно, и диагностироваться при нейровизуализации после травмы головы или оперативного вмешательства.

The post Ишемический инсульт и ТИА. Клиническая картина. first appeared on Медицина.

Ишемический инсульт и ТИА. Диагностика заболевания

admin — Tue, 11 Feb 2025 14:04:29 +0000

2. Диагностика заболевания или состояния.
а. Критерии диагностики ишемического инсульта:
б. Критерии диагностики ТИА:
2.1. Жалобы и анамнез
2.2. Физикальное обследование

2. Диагностика заболевания или состояния.
(ГРУППЫ ЗАБОЛЕВАНИЙ ИЛИ СОСТОЯНИЙ), МЕДИЦИНСКИЕ ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ МЕТОДОВ ДИАГНОСТИКИ.

Критерии установления диагноза ишемического инсульта и транзиторной ишемической атаки. Клиническая картина является основой для диагностики ишемического инсульта и транзиторной ишемической атаки. Указанные в п. 1.6 синдромы являются клиническими критериями установления данных заболеваний.

Критерии диагностики ишемического инсульта:

или

Критерии диагностики ТИА:

2. Отсутствие признаков острого инфаркта головного мозга по данным нейровизуализации (в том числе МРТ-последовательности диффузионно-взвешенного изображения).

2.1. Жалобы и анамнез

• Рекомендуется у всех пациентов с подозрением на инсульт или ТИА выявлять данные, свидетельствующие о наличии или отсутствии очаговых (со стороны двигательной, чувствительной, координаторной сферы, когнитивной функции, речи и черепных нервов) и общемозговых (изменения сознания, головная боль, тошнота и др.) симптомов поражения головного мозга с целью своевременной диагностики [84, 99].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарий: у пациентов детского возраста жалобы и анамнез собираются и/или уточняются со слов законных представителей и свидетелей дебюта заболевания, в том числе возможен сбор данных в телефонном разговоре. У пациентов детского возраста уточняется наличие родственников первой линии родства с дебютом тромбозов любой локализации в нетипичном (молодом и детском) возрасте. Для оценки неврологического дефицита используется шкала тяжести инсульта Национальных институтов здоровья CША (NIHSS, приложение Г1, PedNIHSS для пациентов педиатрической популяции, приложение Г2), для оценки уровня сознания — шкала комы Глазго (приложение Г9), шкала FOUR (приложение Г8), для педиатрической группы рекомендуется использование адаптированной шкалы комы Глазго (приложение Г10) и шкалы FOUR.

• Рекомендуется у всех пациентов с подозрением на ЦВТ оценивать жизненно важные функции (проходимость дыхательных путей, функции дыхания и кровообращения) и неврологический статус (общемозговая симптоматика с определением уровня сознания, оболочечные (менингеальные) симптомы, очаговый неврологический дефицит) с целью определения лечебной и диагностической тактики [23, 85-88].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарий: Для оценки неврологического дефицита используется шкала тяжести инсульта Национальных институтов здоровья CША (NIHSS, приложение Г1, PedNIHSS для пациентов педиатрической популяции, приложение Г2), для оценки уровня сознания — шкала комы Глазго (приложение Г9), шкала FOUR (приложение Г8), для педиатрической группы рекомендуется использование адаптированной шкалы комы Глазго (приложение Г10) и шкалы FOUR.

• Рекомендуется у всех пациентов с подозрением на инсульт или ТИА установить точное время появления симптомов с целью с определения лечебной тактики; если оно неизвестно, необходимо уточнить время, когда пациента последний раз видели без данных симптомов (время последнего контакта) [89].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарий: у каждого третьего пациента с инсультом точное время дебюта симптомов неизвестно. Чаще это связано с развитием инсульта в период ночного сна (инсульт «пробуждения»), а также с неспособностью пациента сообщить данные анамнеза из-за речевых нарушений, расстройства сознания, неглекта или нарушения критики к своему состоянию [90–92]. В таком случае у пациентов всех возрастных групп необходимо выяснять время дебюта заболевания и данные анамнеза у родственников пациента или других информаторов (в том числе в телефонном разговоре) с целью повышения вероятности применения методов реперфузионной терапии.

• Рекомендуется у всех пациентов с подозрением на инсульт или ТИА получить данные о наличии или отсутствии острых или хронических заболеваний/состояний в анамнезе и принимаемых лекарственных препаратах с целью определения лечебной тактики [84, 89].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарий: у пациентов с инсультом необходимо выявить наличие его факторов риска в анамнезе. Согласно крупномасштабным исследованиям (Framingham Heart Study, 3C-study, REGARDS, INTERSTROKE, South London Stroke Register, Asian Stroke Registry) к ним относятся: артериальная гипертензия, сахарный диабет, заболевания сердца (фибрилляция предсердий, ишемическая болезнь сердца), заболевания периферических артерий, дислипидемия, ожирение, инсульт в анамнезе, факторы образа жизни (низкая физическая активность, несоблюдение диеты, активное табакокурение и злоупотребление алкоголем), психосоциальный стресс и депрессия [91–95]. Процесс выявления факторов риска не должен задерживать старт реперфузионной терапии. При определении показаний к ТЛТ необходимо выявить в анамнезе наличие заболеваний/состояний, являющихся противопоказанием к системному тромболизису, а также прием антикоагулянтной терапии с уточнением времени последнего приема. Выявление в анамнезе мигрени, эпилепсии, злоупотребления алкоголя, травмы головы и соматической патологии (в том числе онкологической) может быть важной информацией при дифференциальной диагностике инсульта с его имитаторами.

• Рекомендуется при физикальном обследовании пациента с подозрением на ЦВТ делать акцент на поиске признаков инфекции головы и шеи (отит, мастоидит, синусит, ринит, поражение лица и черепа) с целью определения причины заболевания [23, 85-88].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарий: отит, мастоидит, синусит, ринит, поражение лица и черепа могут служить причиной вторичного септического ЦВТ, в особенности тромбоза кавернозного синуса. Следует обращать внимание на наличие у пациента боли в горле, припухлости шеи, передней шейной лимфаденопатии, зубной или ушной боли, а также одышки, кровохарканья, боли в груди, тризма (синдром Lemierre) (распространении тромбоза на внутреннюю яремную вену).

2.2. Физикальное обследование

• Рекомендуется всем пациентам с предположительным диагнозом ОНМК прием (осмотр, консультация) врача-невролога (B01.023.001) в срок не позднее 10 мин от момента поступления в стационар с целью сокращения времени до начала реперфузионной и базисной терапии [41, 96, 97, 1121.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарий: пациенты с инсультом нуждаются в сокращении времени от дебюта инсульта до применения методов реперфузии для повышения вероятности благоприятного исхода. Так, при выполнении ТЛТ в течение 90 мин после появления симптомов показатель NNT (number needed to treat – число пациентов, которых необходимо пролечить для достижения одного благоприятного исхода) составляет 4,5, увеличиваясь до 9 при выполнении ТЛТ через 91–180 мин, что диктует необходимость быстрого оказания медицинской помощи [98].

• Рекомендуется у всех пациентов с ишемическим инсультом или ТИА оценивать жизненно важные функции (проходимость дыхательных путей, функции дыхания и кровообращения) и неврологический статус (общемозговая симптоматика с определением уровня сознания, оболочечные (менингеальные) симптомы, очаговый неврологический дефицит) с целью определения лечебной и диагностической тактики [41, 84, 1121].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарий: для оценки неврологического дефицита используется шкала тяжести инсульта Национальных институтов здоровья CША (NIHSS, см. приложение Г1), для детской возрастной группы — адаптированная шкала (pedNIHSS, приложение Г2) [99]. Шкалы способствуют объективизации состояния пациентов, имеют прогностическое значение, а также являются важными инструментами для принятия клинических решений в отношении объема базисной терапии, определения показаний к реперфузионным методам лечения и мониторирования состояния пациента (в том числе выявление ухудшения состояния при злокачественном инфаркте, геморрагической трансформации) [100–102].

• Рекомендуется всем пациентам с ишемическим инсультом или ТИА с целью оценки уровня бодрствования (до применения седатирующих препаратов) и признаков прогрессирования дислокации головного мозга использовать шкалу комы Глазго и/или FOUR (Full Outline of UnResponsiveness, см приложения Г8-Г10) ) [103, 104].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

• Рекомендуется всем пациентам с ишемическим инсультом или ТИА проводить оценку функции глотания для выявления ранних признаков дисфагии. Исходный тест оценки глотания следует проводить до приема пищи или пероральных лекарственных средств в течение первых 3 ч от момента поступления пациента в палату реанимации или интенсивной терапии с целью снижения риска аспирации [84, 1122].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарий: дисфагия — частое проявление острого инсульта, которое является фактором риска аспирационной пневмонии и ассоциировано с более высокой смертностью [105, 106]. Скрининг на дисфагию способствует снижению риска пневмонии (1,9 % против 13,1 %), при этом неинструментальные методы (тест оценки глотания) имеют высокую чувствительность (64–79 %) и специфичность (61–81 %) для выявления нарушений глотания [107, 108]. Подробная информация по дисфагии представлена в Российских клинических рекомендациях «Диагностика и лечение дисфагии при заболеваниях центральной нервной системы» [109]. Исходную оценку функции глотания предпочтительно проводить с использованием теста оценки глотания. Тест на дисфагию («трехглотковая проба» с использованием пульсоксиметра) следует проводить в течение первых 24 ч пребывания пациента в отделении. При невозможности тестирования функции глотания или выявлении дисфагии показана установка назогастрального зонда для осуществления нутритивной поддержки.

• Рекомендуется всем пациентам с ИИ проводить регулярную стандартную оценку активности повседневной жизни, самообслуживания, функциональной мобильности и коммуникационных способностей с целью планирования и оценки эффективности проводимых реабилитационных мероприятий [110, 1123].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2)

• Рекомендуется взрослым пациентам с ИИ исследование когнитивных функций по Монреальской шкале (приложение Г20) с оценкой синдрома игнорирования с целью их своевременного распознавания и формирования индивидуального плана реабилитационного лечения [111].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

The post Ишемический инсульт и ТИА. Диагностика заболевания first appeared on Медицина.

Ишемический инсульт и ТИА. Лабораторные диагностические исследования

admin — Tue, 11 Feb 2025 14:04:23 +0000

2.3. Лабораторные диагностические исследования

• Рекомендуется всем пациентам с подозрением на ОНМК исследование уровня глюкозы в крови, которое проводится на догоспитальном этапе (оптимально) и/или при поступлении в стационар для выявления гипо- или гипергликемии, с целью определения диагностической и лечебной тактики [84, 523].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарий: оценка уровня гликемии у пациентов с подозрением на ОНМК позволяет исключить гипо- или гипергликемию как имитатор («маску») инсульта.
При наличии показаний к ТЛТ определение уровня гликемии является единственным лабораторным показателем, необходимым перед проведением тромболизиса [84].
Гипергклиемия ассоциирована с риском геморрагической трансформации и худшими клиническими исходами [115, 116].

• Рекомендуется взрослым пациентам с ишемическим инсультом и показаниями к внутривенному тромболизису оценка МНО при приеме варфарина** (B01AA03), тромбинового времени при приеме дабигатрана этексилата** (B01AE07) для определения возможности применения данного метода лечения [84, 117].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарий: при отсутствии подозрений на коагулопатию рутинные тесты системы гемостаза (МНО, АЧТВ, тромбоциты) перед проведением ТЛТ нецелесообразны [84]
«Непредвиденная» коагулопатия, которая потенциально может быть противопоказанием к ТЛТ, встречается лишь в 0,4 % случаев, поэтому, не стоит задерживать проведение тромболизиса в ожидании результатов лабораторных тестов [118].
В случае приема варфарина** (B01AA03) оценка уровня МНО позволяет определить возможность проведения ТЛТ, при приеме дабигатрана этексилата** (B01AE07) необходима оценка тромбинового времени в крови.
Для пациентов, принимающих апиксабан** (B01AF02) или ривароксабан** (B01AF01), целесообразно определение активности анти-Xa [117].
В случае наличия достоверной информации о том, что пациент не принимал НОАК в течение 48 часов в сочетании с нормальной фильтрующей функцией почек, возможно выполнение ТЛТ.

• Рекомендуется всем пациентам с ишемическим инсультом,ТИА или ЦВТ оценивать обязательные лабораторные тесты (табл. 9) с целью определения диагностической и лечебной тактики.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Таблица 9. Обязательные лабораторные тесты у всех пациентов с ИИ или ТИА

Комментарий: определение лабораторных показателей, представленных в табл. 9, необходимо для контроля за состоянием пациента, своевременного выявления осложнений, определения факторов риска инсульта. В зависимости от клинической ситуации (редкие причины инсульта, сопутствующие заболевания, имитаторы инсульта) могут быть показаны лабораторные различные тесты. Тесты на генетические тромбофилии и редкие причины инсульта, не выполненные в условиях стационара, должны быть отражены в рекомендациях выписного эпикриза для выполнения на амбулаторном этапе.

• Рекомендуется детям с подтвержденным диагнозом инсульта или ТИА неуточненного генеза или в случае тромбозов любой локализации в анамнезе или при наличии родственника первой линии родства с доказанной тромбофилией, проведение дополнительного обследования с целью поиска тромбофилии, системных инфекций, васкулита, аутоиммунных заболеваний и генетических причин развития инсульта [119-121].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарий: скрининг на тромбофилию должен включать оценку следующих параметров: антитромбин III(A09.05.047 Определение активности антитромбина III в крови), протеин С (A09.05.125 Исследование уровня протеина C в крови) и S (A09.05.126 Определение активности протеина S в крови), мутация фактора VЛейдена (A27.05.018 Молекулярно-генетическое исследование мутации G1691A в гене фактора V (мутация Лейдена в V факторе свертывания)), мутация гена протромбина G20210A (A27.05.002 Определение полиморфизма G20210A протромбина в гене фактора II свертывания крови) и MTHFR (A27.05.003 Определение полиморфизма C677T метилентетрагидрофолатредуктазы), гомоцистеин (A09.05.214 Исследование уровня гомоцистеина в крови), АФС-скрининг (антитела к кардиолипину (A12.06.029 Определение содержания антител к кардиолипину в крови), антитела к бета-2-гликопротеину (A12.06.051 Определение содержания антител к бета-2-гликопротеину в крови), волчаночный антикоагулянт). Тромбофилии, возникающие в результате наследственных или приобретенных состояний, непосредственно связаны с дебютом инсульта в детском возрасте [122-123]. Считается, что они выступают в качестве триггера при наличии других этиологических факторов (например, заболеваний сердца). Связь между повторным инсультом у детей была продемонстрирована в одноцентровом лонгитудинальном исследовании при дефиците протеина С и липопротеином (а) [124].

В генетическое тестирование может входить поиск следующих заболеваний: CADASIL, CARASIL, ретинальная васкулопатия с церебральной лейкодистрофией, FOXC1, COL4A1, COL4A2, болезнь Фабри, Pseudoxanthoma Elasticum, нейрофиброматоз 1-го типа, генетические формы гипергомоцистеинемии, синдром Элерса — Данло IV типа, фибромышечная дисплазия, синдром артериальной извитости, синдром Морфана, болезнь мойя-мойя, серповидноклеточная анемия, наследственная геморрагическая телеангиоэктазия и MELAS). Скрининг на аутоиммунные заболевания включает определение антиядерных (ANA) и антинейтрофильных цитоплазматических антител (ANCA) в сыворотке крови. Проведение данных исследований возможно в амбулаторных условиях.

• Рекомендуется проведение скрининга на тромбофилию у отдельных взрослых пациентов с неспровоцированным ЦВТ с целью подбора адекватной вторичной профилактики и снижения риска повторных тромботических событий [85-88].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарий: Скрининг на тромбофилию может быть рекомендован в следующих клинических ситуациях: неспровоцированный ЦВТ (без факторов риска), рецидивирующий ЦВТ, наличие в анамнезе тромбозов глубоких вен и ТЭЛА, отягощенный по венозным тромбозам семейный анамнез. Скрининг на тромбофилию должен включать оценку следующих параметров: антитромбин III (A09.05.047 Определение активности антитромбина III в крови), протеин С (A09.05.125 Исследование уровня протеина C в крови) и S (A09.05.126 Определение активности протеина S в крови), мутация фактора V Лейдена (A27.05.018 Молекулярно-генетическое исследование мутации G1691A в гене фактора V (мутация Лейдена в V факторе свертывания), мутация гена протромбина G20210A (A27.05.002 Определение полиморфизма G20210A протромбина в гене фактора II свертывания крови) и MTHFR (A27.05.003 Определение полиморфизма C677T метилентетрагидрофолатредуктазы), гомоцистеин (A09.05.214 Исследование уровня гомоцистеина в крови), АФС-скрининг (антитела к кардиолипину (A12.06.029 Определение содержания антител к кардиолипину в крови), антитела к бета-2-гликопротеину (A12.06.051 Определение содержания антител к бета-2-гликопротеину в крови), волчаночный антикоагулянт). Предпочтительнее проводить анализы на протеин С, протеин S и антитромбин не менее чем через две недели после прекращения приема пероральных антикоагулянтов, так как при остром ЦВТ их уровень может временно снижаться, а использование варфарина** может привести к снижению уровня протеина С и S, а также повышению уровня антитромбина.

The post Ишемический инсульт и ТИА. Лабораторные диагностические исследования first appeared on Медицина.