Ишемический инсульт и ТИА. Этиология и патогенез заболевания

1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
1.2.1. Артериальный инсульт
1.2.2. Венозный инсульт

К основным механизмам ишемического артериального инсульта относятся:

• эмболия (пассаж эмболического материала из кардиальных, аортальных или артериальных источников в церебральные артерии);

• тромбоз (тромботическая обструкция экстра- и/или интракраниальной артерии in situ);

• гипоперфузия (снижение системного или регионального церебрального кровотока с преимущественным поражением зон смежного кровообращения).

ИИ, как правило, развивается на фоне окклюзии мозговой артерии вследствие эмболии или тромбоза.

Эмболия выступает ведущим патогенетическим механизмом и происходит из кардиальных, аортальных и артериальных источников, а также может носить парадоксальный характер при наличии открытого овального окна или дефекта межпредсердной перегородки (см.раздел 1.5) [6–9].
Артерио-артериальная эмболия наиболее часто связана с нестабильными атеросклеротическими бляшками, которые располагаются в проксимальных отделах сонных или позвоночных артерий (экстракраниальный атеросклероз). Повреждение покрышки атеросклеротической бляшки обычно инициирует тромбообразование и дистальную эмболию, однако в ряде случаев происходит развитие проксимальной тромботической окклюзии in situ [10].
Реже атеросклеротическое поражение вовлекает внутримозговые артерии (интракраниальный атеросклероз), вызывая тромбоз in situ и/или эмболию [11].

Церебральная микроангиопатия (церебральная болезнь мелких сосудов), развивающаяся на фоне гипертонической болезни и/или сахарного диабета, приводит к развитию липогиалиноза, артериолосклероза и микроатероматоза, которые окклюзируют перфорирующие (лентикулостриарные) и пенетрирующие артерии и артериолы, что реализуется в виде лакунарного инфаркта [12].
У пациентов молодого возраста без сердечно-сосудистых факторов риска инсульт часто развивается вследствие диссекции (расслоения) цервикальных или церебральных отделов магистральных артерий [13].

Другими причинами ИИ служат невоспалительные, воспалительные, наследственные и токсические артериопатии, мигрень-ассоциированный инсульт и гематологические заболевания [14] (см. раздел 1.5).

Окклюзия мозговой артерии или артериолы приводит к гипоперфузии и фокальной церебральной ишемии.
Зона гипоперфузии неоднородна по степени выраженности – в центре располагается ядро инфаркта (зона необратимо поврежденной ткани, некроза, скорость мозгового кровотока ниже 10 мл на 100 г в минуту), по периферии – зона ишемической полутени (пенумбра, потенциально жизнеспособная ткань, скорость мозгового кровотока снижена с 10 до 20 мл на 100 г в минуту) и доброкачественной олигемии (восстанавливается самостоятельно, скорость мозгового кровотока снижена с 50 до 20 мл на 100 г в минуту) [15].

Церебральная ишемия представляет собой процесс постепенного перехода от нормальной церебральной перфузии до гипорфузии, проявляющейся сначала функциональными нарушениями нейрональных и глиальных структур (пенумбра), а при критическом снижении уровня кровотока – структурным повреждением (инфаркт) головного мозга.

Скорость развития церебральной ишемии зависит в первую очередь от длительности окклюзии, ее выраженности и состояния коллатерального кровотока [16].

Церебральный инфаркт формируется в рамках глутаматкальциевого каскада, изменения в мозговой ткани сопровождаются грубым энергодефицитом, потерей ионного градиента, деполяризацией мембран с необратимым повреждением клеток [17, 18].
Быстрый темп гибели вещества головного мозга при ишемии обосновывает необходимость экстренного выполнения реперфузионной терапии, целью которой служит восстановление функционирования клеток в зоне пенумбры и предотвращение развития инфаркта головного мозга.

Развитие инфаркта головного мозга проходит стадии:
1. цитотоксическия (нарушение ионного градиента при сохранности гематоэнцефалического барьера),
2. ионная (промежуточная стадия) 
3. вазогенная (деструкция клеточных структур, открытие гематоэнцефалического барьера) отека в зоне церебральной ишемии [20].

Нарушение целостности гематоэнцефалического барьера может служить причиной развития геморрагической трансформации очага ишемии [21].
При формировании обширной зоны ишемии может возникать выраженный отек с масс-эффектом и внутричерепной гипертензией, что приводит к развитию дислокационного синдрома и/или острой окклюзионной гидроцефалии [22].

 

Тромбоз церебральных вен и/или венозных синусов является одной из редких причин инсульта, которая зачастую остается нераспознанной.
Состояния, ассоциированные с церебральным венозным тромбозом, подразделяются:
1.  предрасполагающие (генетические протромботические заболевания, антифосфолипидный синдром, рак и другие);
2. провоцирующие (оральные контрацептивы, инфекции, препараты с протромботическим эффектом) [24, 25].

Тромбоз церебральных вен и/или синусов препятствует оттоку крови от тканей головного мозга, что приводит к повышению венозного и капиллярного давления с последующим нарушением гематоэнцефалического барьера, вазогенным отеком и выходом плазмы в интерстициальное пространство.
Дальнейший рост венозного давления может привести к развитию геморрагической трансформации очага инфаркта [26].

В результате нарушенного венозного оттока, невозможен адекватный отток ликвора через пахионовы грануляции, в результате чего возникает повышение давления в субарахноидальных пространствах.

Пациенты с тромбозом верхнего сагиттального синуса и тромбозом более, чем 2х синусов находятся в группе риска.