ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Инсульт — острое нарушение кровообращения в головном мозге с развитием стойких симптомов поражения, вызванных инфарктом или кровоизлиянием в мозговое вещество.

Транзиторная ишемическая атака — преходящее нарушение мозгового кровообращения, при котором неврологические симптомы регрессируют в течение 24 ч.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причины острых нарушений мозгового кровообращения
■ Окклюзия мозговых сосудов первичная тромботическая или вследствие эмболии из отдалённого источника при:
атеросклерозе;
наличии тромбов в полостях сердца
(при мерцательной аритмии, клапанных дефектах);
инфекционном эндокардите;
васкулите;
лейкозе;
полицитемии и др.
■ Разрыв сосуда головного мозга и развитие внутримозгового и/или субарахноидального кровоизлияния при:
артериальной гипертензии;
внутричерепной аневризме;
артерио-венозной мальформации;
церебральной амилоидной ангиопатии;
использовании антикоагулянтов или тромболитиков;
заболеваниях, сопровождающихся геморрагическим синдромом и др.
■ Срыв процессов саморегуляции кровоснабжения головного мозга (дли тельный спазм, парез или паралич сосудов).
На ишемический инсульт, обусловленный снижением мозгового кровотока, приходится 80% случаев, на геморрагический инсульт вследствие кровоизлияния в головной мозг — 20% (рис. 5-1).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация острого нарушения мозгового кровообращения представлена.

Задача СМП — диагностировать острое нарушение мозгового кровообращения, так как достоверно дифференцировать ишемический или геморрагический инсульт без дополнительный методов исследования практически невозможно.

Симптомы транзиторной ишемической атаки аналогичны таковым при инсульте, но отличаются восстановлением нарушений максимум в течение 24 ч.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Острое нарушение мозгового кровообращения развивается внезапно (минуты, реже часы) и характеризуется появлением очаговой и/или общемозговой и менингеальной неврологической симптоматики.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

■ Гипогликемия.
Симптомы могут быть сходны с таковыми при остром нарушении мозгового кровообращения, почти всегда возникают у больных сахарным диабетом, принимающих гипогликемические ЛС;
возможны эпилептиформныеприпадки.
Единственный способ правильно поставить диагноз
— определить концентрацию глюкозы в крови.
■ Эпилептический припадок.
Внезапное начало и прекращение приступа;
во время приступа обычно снижена чувствительность, часто наблюдают непроизвольные движения, после приступа обычно наступает сонливость или спутанность сознания;
возможна очаговаяневрологическая симптоматика, исчезающая в течение 24 ч.
Ключом кдиагнозу служат сходные приступы в прошлом, однако следует помнить, что эпилептический припадок может сопровождать инсульт.
■ Осложнённый приступ мигрени.
По началу и наличию очаговой неврологическойсимптоматики напоминает инсульт;
до и после приступа наблюдают сильную головную боль;
часто выражены нарушения чувствительности и зрения; нарушениячувствительности нередко носят распространённый характер. Данное состояние следует заподозрить у молодых пациентов, чаще женщин с сильными головными болями в анамнезе; при мигрени может развиться инсульт.
■ Внутричередное образование
(опухоль или метастазы, абсцесс, субдуральная гематома).
Очаговые симптомы развиваются в течение нескольких дней, могут затрагивать более одной области кровоснабжения мозговых артерий;
нередко в анамнезе наличиезлокачественных опухолей (рак лёгкого, молочных желёз), лихорадки, иммуносупрессии или травмы черепа.
■ Истерия.
Симптомы могут напоминать таковые при остром нарушении мозговогокровообращения, однако часто наблюдают противоречивые симптомы, не соответствующие областям кровоснабжения мозговых артерий.

Очаговые неврологические симптомы возможны при инфекционных заболеваниях, интоксикациях, гнойных заболеваниях придаточных пазух, уремии, печёночной недостаточности.

Как правило, для дифференциальной диагностики необходимы консультация невролога и дополнительные методы исследования, которые проводят в условиях стационара
(компьютерная томография, магнитно-резонансная томография и др.).

СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ

■ Создайте больному покой. Разрешите ему занять удобное для себя положение.
■ Не давайте больному пить и есть.
■ Найдите препараты, которые принимает больной, и подготовьте их до прибытия СМП.
■ Не оставляйте больного без присмотра.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

■ Когда и в какой последовательности появились клинические симптомы заболевания?
■ Присутствуют ли нарушения двигательной функции, речи, сознания, зрения, глотания?
■ Какие факторы риска острого нарушения мозгового кровообращения (артериальнаягипертензия, сахарный диабет,мерцательная аритмия и др.) присутствуют у пациента?
■ Какая степень инвалидизации пациента была до момента осмотра?
■ Какие меры по уходу осуществлялись ранее?
■ Какие изменения резидуальны (при повторных инсультах), а какие появились сейчас?

ОСМОТР И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

■ Оценка общего состояния и жизненно важных функций:
сознания, дыхания, кровообращения.
■ Визуальная оценка:
внимательно осмотреть и пальпировать мягкие ткани головы (длявыявления ЧМТ), осмотретьнаружные слуховые и носовые ходы (для выявления ликворо- и гематореи).
■ Исследование пульса (аритмичный), измерение ЧСС (брадикардия), измерение АД (повышение).
■ Аускультация сердца:
наличие шума пролапса митрального клапана или других сердечных шумов.
■ Аускультация сосудов шеи:
выявление шума над сонной артерией, особенно при наличиитранзиторнойишемической атаки в анамнезе или сахарного диабета (следует помнить, чтоотсутствие шума над сонной артерией не позволяет исключить её значительный стеноз).
■ При исследовании неврологического статуса особое внимание следует обратить на наличие следующих признаков.
■ Двигательные нарушения в конечностях:
необходимо попросить больного удержатьподнятые конечности в течение 10 с, паретичная конечность будет опускаться быстрее (проба Барре).
□ Речевые нарушения (дизартрия, афазия):
при дизартрии у больного при полнойсохранности пониманияобращенной речи собственная речь нечёткая, возникает ощущение «каши во рту»; при афазии больной может не понимать обращенную речь, может отсутствовать собственная речевая продукция.
□ Расстройства черепной иннервации:
асимметрия лица («перекос» лица при просьбепоказать зубы илиулыбнуться), дисфагия (расстройства глотания — попёрхивание при приёме жидкой или твёрдой пищи).
□ Расстройства чувствительности:
при покалывании симметричных участков конечностейили туловища выявляютодностороннее снижение болевой чувствительности.
□ Снижение уровня сознания (оглушение, сопор, кома).
□ Дефекты поля зрения
(чаще всего гемианопсия — выпадение правого или левого полей зрения на обоих глазах).
■ Исследование концентрации глюкозы в крови.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Всех пациентов с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения необходимо госпитализировать в специализированное отделение для лечения больных с инсультом, пациентов с давностью заболевания менее 6 ч —в блок интенсивной терапии (нейрореанимации) отделения для больных с инсультом.
Транспортировку осуществляют на носилках с приподнятым до 30° головным концом.

Относительные противопоказания для госпитализации:
□ терминальная кома;
□ деменция с выраженной инвалидизацией до развития инсульта;
□ терминальная стадия онкологических заболеваний.

Рекомендации для оставленных дома больных.
Все пациенты с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения подлежат экстренной госпитализации.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ

■ Применение кальция хлорида, менадиона натрия бисульфита (викасола*) или аскорбиновой кислоты для остановки кровотечения при подозрении на геморрагическийинсульт (начинают действовать через несколько суток,эффективность при остромнарушении мозгового кровообращения не исследовали).
■ Назначение ацетилсалициловой кислоты на этапе СМП противопоказано, поскольку невозможно исключить мозговые кровоизлияния.
■ Применение фуросемида для лечения отёка мозга из-за возможного резкого снижения АД и усугубления ишемии головного мозга.
■ Отказ от госпитализации пациентов с транзиторной ишемической атакой. Все больные странзиторной ишемической атакой подлежат госпитализации, как и больные с инсультом.

ОБЩИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

■ Основная задача СМП при ОНМК или ТИА
— поддержание витальных функций (дыхания,гемодинамики), мониторинг неврологической симптоматики и экстренная госпитализация больного.
■ Санация верхних дыхательных путей
(удаление зубных протезов), обеспечение свободного дыхания (расстегнутьтугой воротник, исключить переразгибание или чрезмерное сгибание головы).
■ У половины пациентов с первым инсультом возникают нарушения глотания, поэтомунеобходимо предупредить аспирацию и развитие в дальнейшем аспирационной пневмонии.
■ При нарушении сознания
— ингаляция кислорода. ИВЛ показана при брадипноэ (ЧДД <12 в минуту), тахипноэ (ЧДД >35—40 в минуту), нарастающем цианозе.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ
■ При наличии артериальной гипертензии
(систолическое АД >200 мм рт.ст., диастолическое АД>110 мм рт.ст.) показано медленное снижение АД (не более чем на 15—20% от исходных величин в течение часа, потому что резкое снижение или АД ниже 160/110 мм рт.ст. опасны усугублением ишемии головного мозга).
□ Эналаприлат 0,625—1,25 мг в/в струйно в течение 5 мин.
□ Магния сульфат — в/в 1000-2000 мг, вводят медленно (первые 3 мл в течение 3 мин) в течение 10—15 мин; препарат выбора при наличии судорожного синдрома.
□ Противопоказан клонидин!
■ При артериальной гипотензии
(САД <100 мм рт.ст.) в/в капельно вводят полиглюкин* (МНН — декстран [ср. мол.масса 50 000-70 000]) 400 мл (первые 50 мл струйно) или гидроксиэтилкрахмал 500 мл 6% р-ра.
■ При возникновении судорожного синдрома:
диазепам в/в в начальной дозе 10—20 мг, в последующем, при необходимости — 20 мг в/м или в/в капельно. Эффект развивается через несколько минут, варьирует у разных пациентов.
■ Целесообразна нейропротективная терапия
(её эффективность не доказана, однако вотечественныхисследованиях были получены положительные результаты у больных с инсультом).
□ Актовегин* 10 мл (40 мг/мл) в/в медленно, допустимо в/м введение, но не более 5 мл, так как раствор обладает гиперосмотическими свойствами. Противопоказан при сердечнойнедостаточности II—III степени, отёке лёгких,олигоурии, анурии, гипергликемии.
□ Глицин (для пациентов, находящихся в сознании и без нарушений глотания) — сублингвально или трансбуккальнопо 1 г (10 таблеток по 100 мг) в таблетках или в видепорошка после измельчения таблетки; противопоказания невыявлены; с осторожностью упациентов с наклонностью к артериальной гипотензии (назначают в меньших дозах и подконтроле АД, при его снижении ниже привычного уровня приём прекращают).
□ Мексидол* — в/в струйно в течение 5—7 мин или капельно 0,2 г (4 мл) в 100 мл 0,9% р-ра натрия хлорида; прибыстром введении возможны сухость и металлический привкус ворту, ощущения «разливающегося тепла» во всемтеле, неприятный запах, першение в горле и дискомфорт в грудной клетке, ощущение нехватки воздуха (носяткратковременный характер). Противопоказан при острой печёночной и/или почечнойнедостаточности;беременности, в детском возрасте; с осторожностью при тяжёлых острыхаллергических реакциях в анамнезе.
□ Семакс* — по 2—3 капли 1% р-ра (в 1 капле 500 мкг) в каждый носовой ход 4—6 раз в день (суточная доза 12—18 мг). Противопоказан при острых психических заболеваниях. Состорожностью применяют при заболеваниях эндокринной системы.
□ Церебролизин* — 10 мл в/в струйно медленно или 10—60 мл в 200 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно втечение 60—90 мин. Допустимо в/м введение не более 5 мл. Противопоказания: индивидуальная непереносимостьпрепарата, острая почечнаянедостаточность, эпилептический статус. Способ применения и дозы лекарственных средств при остром нарушении мозгового кровообращения на этапе СМП.
■ Эналаприлат (энап Р*) ампулы по 5 мл (1,25 мг/мл). □ Дети: противопоказан. □ Взрослые: в/в струйно (в течение 5 мин) 0,625—1,25 мг.
■ Магния сульфат, ампулы 10% (100 мг/мл), 20% (200 мг/мл), 25% (250 мг/мл) р-ра по 5 и 10 мл. □ Дети: непротивопоказан, но безопасность и эффективность не определены. □ Взрослые: в/в медленно 1000—2000 мг в течение 10—15 мин.
■ Диазепам (например, реланиум*) 0,5% р-р в ампулах по 2 мл (5 мг/мл). □ Дети: в/в медленно. — От 30 дней до 5 лет — 0,2-0,5 мг каждые 2-5 мин (не более 5 мг). — От 5 лет и старше — 1 мг каждые 2—5 мин (не более 10 мг). — Введение можно повторить через 2—4 ч. □ Взрослые: в/в 10—20 мг (2—4 мл), в последующем при необходимости — 20 мг в/м или в/в капельно.

КОМА

Кома — состояние недостаточности ЦНС,
характеризующееся нарушением её координирующей деятельности, автономным функционированием отдельных систем, утрачивающих на уровне целостного организма способность к саморегуляции и поддержанию гомеостаза;
клинически проявляется потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций, в том числе жизненно важных.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Для оценки прогноза и выбора тактики лечения весьма важно определить причину развития коматозного состояния.
1. Очаговое поражение полушарий и/или ствола головного мозга с объёмным эффектом и развитием дислокационного синдрома.
2. Диффузное поражение коры и ствола мозга.

Первый вариант характерен для первичных, а последний наблюдают почти исключительно при вторичных комах.

Все причины ком можно свести к четырем категориям.
1. Внутричерепные процессы, приводящие к повышению внутричерепного давления
(сосудистые, воспалительные, опухоли, травмы головного мозга и др.).
2. Гипоксические состояния
(респираторные, циркуляторные, гемичес-кие, тканевые и др.).
3. Нарушения обмена веществ
(в первую очередь, при патологии эндокринной системы).
4. Интоксикации
(как экзогенного, так и эндогенного характера).

При всём разнообразии этиологии коматозных состояний в их патогенезе много общего, а факторы, служащие первичными причинами одних видов ком, выступают патогенетической основой при других.

■ Непосредственным механизмом церебральной недостаточности служат нарушения образования, распространения и передачи нервного импульса в клетках головного мозга вследствие угнетения тканевого дыхания, обмена веществ и энергии.

Это происходит из-за сокращения доставки кислорода и питательных веществ к головному мозгу
(ишемия, венозный застой, нарушения микроциркуляции, сосудистые стазы, периваскулярный отёк),
изменений кислотно-щелочного и электролитного баланса,
повышения внутричерепного давления,
отёка и набухания мозга и мозговых оболочек , причём последнее может приводить к дислокации головного мозга с механическим повреждением жизненно важных центров, расположенных в стволе головного мозга.

При любой коме на том или ином её этапе развивается гипоксия тканей различной степени тяжести.
Нарушения кислотно-щелочного состояния чаще носят характер метаболического ацидоза, хотя при первичном поражении дыхательной системы развивается респираторный ацидоз.
Реже, например при упорной рвоте, возникает метаболический алкалоз, а гипервентиляция приводит к респираторному алкалозу.
Характерно сочетание различных метаболических и респираторных нарушений.
Среди электролитных нарушений наиболее значимыми считают изменения концентрации калия (как гипокалиемия, так и гиперкалиемия) и гипонатриемию. Последняя играет важную роль в патогенезе отёка мозга.
Прогрессирующие нарушения метаболизма оказывают гистотоксическое действие.
По мере углубления комы развиваются нарушения дыхания, а в последующем и кровообращения.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Клиническая классификация ком основана на анализе причинных факторов.

Первично церебральные комы
Цереброваскулярная
(в результате геморрагического или ишемического инсульта) Эпилептическая
При внутричерепных объёмных процессах (опухолях, абсцессах, эхинококкозе)
При инфекционном поражении вещества мозга или мозговых оболочек Травматическая
(гематомы, ушиб головного мозга, диффузное аксональное
повреждение)
Комы при вторичном поражении ЦНС эндогенными факторами
При недостаточности функции внутренних органов
(уремическая, печёночная, гипоксическая при поражении системы дыхания или кровообращения)
При заболеваниях эндокринной системы
(диабетические, гипотиреоидная и тиреотоксическая, гипокортикоидная и др.)
При новообразованиях
(гипогликемия при гормонально активной опухоли 3-клеток поджелудочной железы или массивных гормонально неактивных злокачественных опухолях)
При других терапевтических, хирургических, инфекционньгх и прочих заболеваниях
(пневмония, сепсис, малярия, пернициозная анемия и др.)

Комы при вторичном поражении ЦНС экзогенньми факторами
При передозировке гипогликемических препаратов - гипогликемическая.
При голодании - алиментарно-дистрофическая.
При интоксикациях - алкогольная, опиатная, при отравлении барбитуратами, транквилизаторами, метанолом, угарным газом и др.
При перегревании - гипертермическая или «тепловой удар».
При переохлаждении, электротравме и др.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В клинической картине любой комы доминируют нарушение сознания с утратой восприятия окружающего и самого себя, угнетение рефлексов на внешние раздражения и расстройства регуляции жизненно важных функций.

Больных в коме невозможно «разбудить» никакими, даже самыми энергичными мероприятиями.

Выделяют следующие формы изменения уровня сознания:
оглушение (поверхностное и глубокое), сопор, кому.

Степень выраженности нарушений сознания можно оценить по простой, но информативной клинической шкале Глазго.

Оглушение (13—14 балов по шкале Глазго)
Характеризуется сонливостью, нарушением внимания, утратой связанности мыслей или действий.
При оглушении больной находится в состоянии бодрствования, но не может выполнить задание, требующее устойчивого внимания, например, последовательно отнимать 7 от 100.

Сопор (9-12 баллов по шкале Глазго)
Глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открывания глаз на сильные раздражители (болевые, звуковые и др.).
Пациенты могут совершать автоматические стереотипные движения, локализовать источник боли.

Кома поверхностная (I степени, 7-8 баллов по шкале Глазго)
Разбудить больного невозможно, на болевые раздражения он реагирует простейшими, беспорядочными движениями, не локализуя боль.

Кома глубокая (II степени, 5-6 баллов по шкале Глазго)
Пациент не отвечает двигательными реакциями на болевые раздражения.

Кома атоническая (Ш степени, 3-4 балла по шкале Глазго)
Gолное отсутствие реакции больного даже на очень сильное болевое раздражение.
Атония, арефлексия, нарушено или отсутствует дыхание, возможно угнетение сердечной деятельности.
Угнетение сознания и ослабление рефлексов (корнеальных, зрачковых, сухожильных, кожных) прогрессируют до полного угасания по мере углубления комы.

Для очаговых поражений характерна односторонняя неврологическая симптоматика.

Менингеальные знаки — ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзиньски, наблюдающиеся при поражении мозговых оболочек (менингите, менингоэнцефалите), также могут быть обусловлены отёком мозга и раздражением мозговых оболочек.

Прогрессирование церебральной недостаточности с угасанием функций ЦНС приводит к различным нарушениям дыхания с гипо- или гипервентиляциеи и соответствующими респираторными сдвигами кислотно-щелочного состояния.

Грубые нарушения гемодинамики обычно присоединяются в терминальном состоянии.

Другие клинические проявления, темп развития комы, данные анамнеза обычно достаточно специфичны при разных вариантах ком.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Комы дифференцируют с псевдокоматозными состояниями
(синдром изоляции, психогенная ареактивность, абулический статус, бессудорожный эпилептический статус).

Алкогольная кома
Может развиться как на фоне длительного алкоголизма, так и при первом употреблении алкоголя;
как правило, развивается постепенно, начинаясь с алкогольного опьянения, атаксии;
значительно реже кома начинается внезапно с судорожного припадка.

Объективно отмечают гиперемию и цианоз лица, сменяющиеся бледностью, маятникообразные движения глазных яблок, бронхорею, гипергидроз, гипотермию, снижение тургора кожи, мышечную атонию, артериальную гипотензию, тахикардию.

Запах алкоголя не позволяет отвергать любую другую кому,
в частности травматическую или гипогликемическую этиологию комы.

Гипертермическая кома (тепловой удар)
В анамнезе присутствуют указания на перегревание (наиболее неблагоприятно воздействие жары при высокой влажности).

Кома развивается постепенно:
характерны обильное потоотделение, нарастающая вялость, головная боль, головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота, сердцебиение, одышка, обморок.

Объективно отмечают гипертермию, гиперемию кожи, тахипноэ, реже дыхание Чейна—Стокса или Куссмауля, тахикардию, артериальную гипотензию, олигоурию или анурию; расширение зрачков.

Гипергликемическая кетоацидотическая кома.
Сведений о сахарном диабете может и не быть.
Развитию комы могут предшествовать голодание,
инфекции или другие острые заболевания (инфаркт миокарда, инсульт), физические или психические травмы, беременность, прекращение гипогликемической терапии.

Кома возникает постепенно:
на фоне похудания нарастает общая слабость, жажда, полидипсия и полиурия, кожный зуд.
Непосредственно перед развитием комы появляются анорексия, тошнота, могут беспокоить интенсивные боли в животе вплоть до симптоматики «острого живота», головная боль, боль в горле и пищеводе.
На фоне острых интеркуррентных заболеваний кома может развиться быстро без явных предшественников.

При физикальном обследовании выявляют симптомы дегидратации (сухость кожи и слизистой оболочки полости рта, снижение тургора кожи и глазных яблок, постепенное развитие анурии), общую бледность и локальную гиперемию в области скуловых дуг, подбородка, лба, холодную кожу (но возможна субфебрильная лихорадка), мышечную гипотонию, артериальную гипотензию, тахипноэ или дыхание Куссмауля, запах ацетона из рта.

Гипергликемическая некетоацидотическая гиперосмолярная кома может развиться при лёгком сахарном диабете или нарушении толерантности к глюкозе и провоцируется факторами,
вызывающими дегидратацию и повышение осмотического давления крови:
рвотой, диареей, полиурией, гипертермией, ожогами, приёмом диуретиков, а также больших доз глюкокортикоидов, введением гипертонических растворов.

Эта кома развивается ещё медленнее, чем гипергликемическая кетоацидотическая кома, возможны те же предвестники (но, как правило, не бывает болей в животе), могут быть ортостатические обмороки.

Характерны признаки дегидратации, артериальная гипотензия вплоть до гиповолемического шока, поверхностное дыхание, возможны гипертермия, мышечный гипертонус, фокальные или генерализованные судороги, бульбарные нарушения, менингеальные знаки и афазия при неглубоком угнетении сознания; запах ацетона изо рта отсутствует.

Гипогликемическая кома.
Могут быть указания на получение сахароснижаюших ЛС, хотя отсутствие сведений о сахарном диабете и гипогликемической терапии не исключает гипогликемии.

Отмечают острое начало (как исключение — постепенное),
короткий период предвестников (при атипичном течении, обусловленном дисметаболической невропатией, предвестники могут отсутствовать): слабость, потливость, сердцебиение, дрожь во всем теле, острое чувство голода, страх, возбуждение.

Возможны несвойственные гипогликемии психические расстройства, например эйфория, делирий, аменция).

При осмотре выявляют гипергидроз, гипотермию, выраженную бледность кожи при неизменённом цвете слизистых оболочек, тонико-клонические судороги, мышечный гипертонус, сменяемый гипотонией мышц, тахикардию, артериальную гипотензию.

Возможны несвойственные гипогликемии вегетативные расстройства (артериальная гипертензия, брадикардия, рвота), дыхание не изменено, возможна очаговая неврологическая симптоматика.

Гипокортикоидная кома (надпочечниковая)
Развивается либо на фоне хронической надпочечниковой недостаточности (при неадекватной заместительной терапии, в различных стрессовых ситуациях),
либо в результате различных острых патологических состояний (кровоизлияние в надпочечники при менингококковой и тяжёлых вирусных инфекциях или травме,
острый тромбоз сосудов надпочечников, ДВС-синдром, резкая отмена глюкокортикоидной терапии),
в стрессовых ситуациях
(инфекции, травмы и другая патология) на фоне или после отмены глюкокортикоидной терапии.

Кома может развиваться постепенно с нарастанием общей слабости, утомляемости, анорексии, появлением тошноты, диареи, артериальной гипотензии, ортостатических коллапсов, обмороков;
при воздействии неблагоприятных факторов кома развивается быстро, а в случае кровоизлияний в надпочечники, например при тяжёлых инфекциях,

Кома может развиваться молниеносно
(синдром Уотерхауса—Фридерихсен).

Объективно отмечают артериальную гипотензию вплоть до перераспределительного шока, поверхностное дыхание (возможно дыхание Куссмауля), гипертермию, расширение зрачков, судорожные припадки, мышечную ригидность, арефлексию.
В ряде случаев возможны бронзовая окраска кожи и гиперпигментация кожных складок, снижение массы тела, геморрагические высыпания.

Алиментарно-дистрофическая кома.
При голодной (алиментарно-дистрофической) коме присутствуют указания на неполноценное и, главное, недостаточное питание в течение длительного времени.

Характерно внезапное начало:
после периода возбуждения развивается обморок, быстро переходящий в кому.

При осмотре выявляют гипотермию, бледную шелушащуюся кожу, возможен акроцианоз. Лицо бледно-желтушное, иногда отёчное. Характерны атрофия мышц, возможны тонические судороги, артериальная гипотензия, редкое поверхностное дыхание.

Опиатная кома.
При опиатной коме употребление наркотических веществ нередко скрывается от медицинских работников.
Относительно быстро развивающееся наркотическое опьянение трансформируется в кому.
Дыхание угнетено (поверхностное, аритмичное, Чейна—Стокса, апноэ), отмечают цианоз, гипотермию, брадикардию.
Возможна артериальная гипотензия вплоть до коллапса, редко — отёк лёгких.
Почти постоянно выявляют точечные зрачки (кроме отравления промедолом или в комбинации с атропином).

Множественные следы от инъекций и другие признаки употребления наркотических средств не исключают другой (например, травматической) этиологии комы.

Травматическая кома.
Присутствуют указания на травму и заболевание, чаще развивается мгновенно, однако возможно и наличие «светлого промежутка», во время которого больного могут беспокоить резкая головная боль, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение.

Общемозговая симптоматика может сочетаться с менингеальными знаками и признаками очагового поражения головного мозга. Брадикардия и редкое lыхание сменяются на поздних стадиях тахикардией и тахипноэ.

Цереброваскулярная кома
Hазвивается на фоне артериальной гипертензии и сосудистых заболеваний, хотя сведений о гипертонической болезни, атеросклерозе, васкулитах, аневризмах мозговых артерий может и не быть.

Скорость развития и наличие или отсутствие предвестников роли в диагностике не играют, поскольку на догоспитальном этапе дифференциальную диагностику геморрагического и ишемического инсульта не проводят.

Характерны общемозговая и очаговая неврологическая, менингеальная симптоматика на фоне различных расстройств гемодинамики.

Эклампсическая кома
Возникает в период между 20-й неделей беременности и концом 1-й недели после родов.
Кома развивается после периода преэклампсии, длящегося от нескольких минут до часов, редко недель, сопровождающегося мучительной головной болью, головокружением, расстройствами зрения, болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, диареей, изменениями настроения, двигательным беспокойством или адинамией, возникающими на фоне нефропатии.

Преэклампсию диагностируют если у беременной появляются отёки лица или рук, АД достигает 140/90 мм рт.ст. или систолическое АД возрастает на 30 мм рт.ст., а диастолическое — на 15 мм рт.ст., либо обнаруживают протеинурию.

Эклампсическая кома развивается после судорожного припадка, начинающегося фибриллярными сокращениями мышц лица и рук, которые сменяются генерализованными тоническими, а затем клоническими судорогами. Возможны повторения припадков на фоне бессознательного состояния.

Характерны артериальная гипертензия, брадикардия, возможна гипертермия. В ряде случаев кома развивается без судорог (бессудорожная форма).

Эпилептическая кома.
Могут быть указания на эпилептические припадки, ЧМТ, инсульт в анамнезе.

Кома развивается внезапно, часто после короткой ауры;
выключение сознания и судороги начинаются одновременно.

В первый период (период эпилептического статуса) отмечают частые припадки тонических, сменяемых клоническими судорог, цианоз лица, пену на губах, прикус языка, стридорозное дыхание, тахикардию, набухшие шейные вены, непроизвольные мочеиспускание и дефекацию, расширение и ареактивность зрачков.

Во второй период (период постэпилептического сна) выявляют гипотонию мышц, ареф-лексию, патологические стопные знаки, гиперемию, бледность или цианоз лица, приоткрытый рот, отведение глаз в сторону, расширение зрачков, тахипноэ, тахикардию.

СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ
Нельзя переносить больного, поднимать голову и сажать пациента; следует оставить его там, где он находится и не менять положение тела.
Не следует проводить мероприятия, влияющие на температуру тела (обрызгивать больного водой, класть грелки к ногам, лёд на голову и т.д.).
Нельзя пытаться напоить и проверять, глотает ли пациент. Не следует давать нюхать больному нашатырный спирт.
Рекомендуют аккуратно повернуть голову немного набок, вынуть съёмные зубные протезы, остатки пищи изо рта.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

Диагностика коматозного состояния основывается на выявлении угнетения сознания с отсутствием открывания глаз на раздражители (оценка по шкале Глазго 8 баллов и менее) и специфических признаков коматозных состояний той или иной этиологии.

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

При диагностике комы обязательно следует попытаться собрать анамнез у родственников и очевидцев (невозможность сбора анамнеза у самого пациента значительно снижает ценность полученной информации).

Необходимо выяснить следующие аспекты.
Наличие хронических заболеваний
(сахарный диабет, артериальная гипертензия, заболевания печени и почек, заболевания щитовидной железы, эпилепсия, инсульт и ЧМТ в анамнезе и др.),
интоксикаций и злоупотребления алкоголем или наркотическими средствами,
приём в настоящем или прошлом ЛС, синдром отмены которых может проявиться комой (глюкокортикоиды, гормоны щитовидной железы).
Наличие инфекций или травмы.
Обстоятельства, предшествовавшие потере сознания
(изменения самочувствия, жажда, полиурия и полидипсия, перегревание, нарушения координации, употребление алкоголя, судороги).
Скорость развития коматозного состояния.

ОСМОТР И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Выявление сыпи (в частности, геморрагической).
Изменения тургора кожи и глазных яблок.
Обнаружение внешних признаков травмы.
Наличие прикусов языка.
Определение температуры тела (не пальпаторно, а с помощью термометра).
Для оценки функции дыхания проводят следующие мероприятия.
Определение ЧДД (если она менее 10 в минуту риск остановки дыхания крайне высок, если более 20 в минуту — состояние расценивают как тяжёлое, при частоте более 30 в минуту состояние следует рассматривать как критическое).
Аускультация лёгких для выявления хрипов, свиста, стридорозного дыхания.
Выявление участия в акте дыхании вспомогательных мышц.

■ Исследование сердечно-сосудистой системы.
Определение частоты и наполнения пульса на лучевой артерии.
Исследование заполнения капилляров:
сжимают подушечку пальца на 5 сек и затем отпускают её (возврат крови должен произойти менее чем за 2 сек).
Измерение Ад.
■ ЭКГ.
Определение уровня гликемии с помощью анализатора глюкозы.
Выявление кетонурии с помощью визуальной тест-полоски.
Исследование наличия психотропных средств в моче и этанола в слюне с помощью визуальной тест-полоски.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Обязательна немедленная госпитализация в реанимационное отделение, при инсульте — в блок интенсивной терапии для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения,
при ЧМТ или субарахноидальном кровоизлиянии — в специализированное нейрохирургическое отделение.
Рекомендации для оставленных дома больных. Всех больных госпитализируют.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ

При любом коматозном состоянии вне зависимости от глубины церебральной недостаточности противопоказаны средства,
угнетающие ЦНС (наркотические анальгетики, нейролептики, транквилизаторы, антигистаминные препараты с седативным действием), поскольку их применение чревато усугублением тяжести состояния; исключение составляют комы, сопровождающиеся судорожным синдромом, при которых диазепам применяют по жизненным показаниям.

Недопустимо назначение при коме средств со стимулирующим действием психостимуляторы, дыхательные аналептики, в частности никетамид (кордиамин'), сульфокамфокаин", кофеин; исключение составляет дыхательный аналептик бемегрид, который как специфический антидот показан при отравлении барбитуратами.

На догоспитальном этапе недопустимо проведение инсулинотерапии и коррекции нарушений калиевого обмена, а также введение ощелачивающих растворов.

Не следует применять для купирования артериальной гипертензии бендазол в комбинации с непоказанным в этих случаях папаверином, также совершенно неоправданно внутримышечное введение 25% р-ра магния сульфата.

Недопустимо применение клонидина (клофелина*) и азаметония бромида (пентамина"), особенно в комбинации с другими гипотензивными препаратами, поскольку это нередко приводит к избыточному снижению АД.

Очень часто пренебрегают диагностическим введением 40% р-ра глюкозы (с предварительным введением тиамина в дозе 100 мг), обязательное при оказании помощи коматозным больным.

Как правило, пренебрегают назначением exjuvantibus налоксона.

Очень часто не устанавливают катетер в периферическую вену, что делает невозможным проведение адекватной инфузионной терапии.

Перед интубацией трахеи, как правило, не проводят премедикацию атропином.

При терапии отёка мозга часто применяют фуросемид вместо осмотических диуретиков.

Во многих случаях для купирования и профилактики отёка мозга применяют глюкокортикоиды, однако вместо препарата выбора — дексаметазона, почти всегда используют малоэффективный в этих случаях преднизолон.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

При оказании первой помощи больному, находящемуся в коматозном состоянии, преследуется несколько целей.

Мероприятия по достижению главных из них необходимо проводить одновременно. Несмотря на обязательную госпитализацию, неотложная терапия при комах во всех случаях должна быть начата немедленно.

При этом все лечебные мероприятия можно разделить на недифференцированные (при любой коме) и специфические (зависящие от вида комы).

Недифференцированная терапия
■ Восстановление и поддержание адекватного дыхания
□ Санация дыхательных путей для восстановления их проходимости, установка воздуховода или фиксация языка,
ИВЛ с помощью маски или через интубационную трубку, в редких случаях — трахео- или коникотомия (вскрытие гортани в промежутке между перстневидным и щитовидным хрящами).
Оксигенотерапия (4—6 л/мин через носовой катетер или 60% через маску, интубационную трубку).
Перед интубацией трахеи необходима премедикация 0,1% р-ром атропина (0,5—1 мл), за исключением случаев отравления холинобло-кирующими препаратами.

Купирование гипогликемии.
Вне зависимости от уровня гликемии
(у длительно болеющих сахарным диабетом с плохой компенсацией гипогликемическая кома может развиться и на фоне нормальной концентрации глюкозы) обязательно болюсное введение 20—40 мл 40% р-ра глюкозы;
при получении эффекта, но недостаточной его выраженности, дозу увеличивают.

Для профилактики острой энцефалопатии Гайе— Вернике перед назначением глюкозы необходимо ввести тиамин (при отсутствии его непереносимости) в дозе 100 мг (2 мл 5% р-ра).

Восстановление и поддержание адекватного кровообращения
При снижении АД необходимо начать капельное введение 1000-2000 мл (не более 1 л/м2/сут) 0,9% р-ра натрия хлорида,
5% р-ра глюкозы или 400-500 мл декстрана со средней молекулярной массой 50-70 тыс. (полиглюкина*) с присоединением при неэффективности инфузионной терапии прессорных аминов — допамина, норэпинефрина.

В случае комы, возникшей на фоне артериальной гипертензии, необходима коррекция повышенного АД до значений, превышающих «рабочие» на 10 мм рт.ст. (при отсутствии анамнестических сведений — не ниже 150-160/80-90 мм рт.ст.) с помощью снижения внутричерепного давления (см. ниже);
в/в введения 1250—2500 мг магния сульфата (5—10 мл 25% р-ра) болюсно в течение 7—10 минут или ка-пельно.

При наличии противопоказаний к назначению магния сульфата допустимо введение 30—40 мг бендазола (3—4 мл 1% или 6—8 мл 0,5% р-ра в/в).

При незначительном повышении АД достаточно в/в введения аминофиллина (10 мл 2,4% р-ра).

Восстановление адекватного сердечного ритма при аритмиях (преимущественно путём дефибрилляции).

Иммобилизация шейного отдела позвоночника при любом подозрении на травму.

Катетеризация периферической вены.
При коматозном состоянии почти все ЛС вводят парентерально (предпочтительнее — в/в);
через периферический катетер проводят инфузии;
при стабильной гемодинамике и отсутствии необходимости дезинтоксикации медленно капельно вводят индифферентный раствор, что обеспечивает постоянную возможность для быстрого введения ЛС.

Катетеризация мочевого пузыря.
На догоспитальном этапе следует выполнять только по строгим показаниям (опасность инфекционных осложнений).

Установка гастрального или назогастрального зонда (после интубации трахеи, чему должна предшествовать премедикация атропином — см. выше).

Лечебно-диагностическое применение антидотов

Антагонист опиатных рецепторов налоксон показан при подозрении на интоксикацию наркотиками, ЧДД менее 10 в минуту, точечных зрачках. Начальная доза — от 0,4—1,2 до 2 мг (в/в или эндотрахеаль-но); возможно повторное введение через 20—30 минут при повторном ухудшении состояния; допустимо комбинирование внутривенного и подкожного введения для пролонгации эффекта.

При подозрении на отравление препаратами бензодиазепинового ряда (диазепамом [реланиумом*, седуксеном"], оксазепамом [тазепамом*, нозепамом*], медазепамом [рудотелем*, мезапамом"]) или подозрении на таковое вводят флумазенил (0,2 мг в/в в течение 15 с; последующее введение при необходимости по 0,1 мг каждую минуту до общей дозы 1 мг).

■ Купирование внутричерепной гипертензии, отёка и набухания мозга
При отсутствии высокой осмолярности крови (которая наблюдается, например, при гипергликемии или гипертермии) и угрозы развития или усиления кровотечения (например, при травме, невозможности исключения геморрагического инсульта) для дегидратации вводят маннитол в дозе 1—2 г/кг (в виде 20% р-ра) в течение 10—20 мин; для предупреждения последующего повышения внутричерепного давления и нарастания отёка мозга после завершения инфузии маннитола вводят фуросемид в дозе 40 мг.

Традиционное применяют глюкокортикоиды с минимальной ми-нералокортикоидной активностью — метилпреднизолон или декса-метазон (доза для обоих — 8 мг).

Ограничение введения гипотонических растворов (5% р-р глюкозы и 0,9% р-р хлорида натрия — не более 1 л/м /сут), что, однако, не относится к комам, протекающим на фоне гемоконцентрации (гипер-гликемическая, гипертермическая, гипокортикоидная, алкогольная).

□ При наличии соответствующей аппаратуры возможно проведение ИВЛ в режиме гипервентиляции (эффективность в отношении внут ричерепной гипертензии сохраняется в течение 1 ч).

■ Нейропротекция и повышение уровня бодрствования
□ При нарушениях сознания до уровня поверхностной комы
показаны глицин сублингвально (или за щёку) в дозе 1 г, семакс" по 3 капли 1% р-ра в каждую ноздрю), антиоксидант этилметилгидроксипири-дина сукцинат (мексидол") в дозе до 30 мг (6 мл 5% р-ра) в/в болюс -но за 5—7 мин.
□ При глубокой коме проводят антиоксидантную терапию и вводят се-макс" в вышеуказанных дозах.

■ Мероприятия по прекращению поступления токсина в организм при по дозрении на отравление.
□ Промывание желудка через зонд с введением сорбента (после инту бации трахеи — см. выше) — при поступлении яда через рот или при выведении яда слизистой оболочкой желудка.
Обмывание кожи и слизистых оболочек водой — при поступлении яда через покровные ткани.

■ Симптоматическая терапия
Нормализация температуры тела.
При переохлаждении — согревание больного (без использования грелок) и внутривенное введение подогретых растворов.
При выраженной гипертермии — охлаждение физическими (холодные компрессы на голову и крупные сосуды, обтирания холодной водой или растворами этилового спирта и столового уксуса в воде) и фармакологическими методами (метамизол натрия, но без использования литических смесей).
Купирование судорог: диазепам в/в в дозе 10 мг.
Купирование рвоты: метоклопрамид в дозе 10 мг в/в или в/м. Специфическая терапия отдельных коматозных состояний

■ Гипогликемическая кома.
Болюсное введение 40% р-ра глюкозы в дозе 20— 40—60 мл (не более 120 мл из-за угрозы отёка мозга) с предварительным введением 100 мг тиамина.
При необходимости дальнейшего введения глюкозы — инфузия её растворов в убывающей концентрации 20—10—5%
с дексаметазоном или метилпреднизолоном в дозе 4—8 мг для предупреждения отёка мозга и в качестве контринсулярных факторов.

При необходимости введения больших доз глюкозы и отсутствии противопоказаний допустимо подкожное введение 0,5-1 мл 0,1% р-ра эпинефрина.

При длительности коматозного состояния более нескольких часов показано внутривенное введение до 2500 мг магния сульфата.

Гипергликемические кетоацидотическая и гиперосмолярная некетоацидотическая комы.
Инфузия 0,9% р-ра натрия хлорида в объёме, соответственно, 1000 и 1500 мл за первый час. При гиперосмолярной и длительном течении кетоацидотической комы показана гепаринотерапия — до 10 000 ЕД в/в.

Алиментарно-дистрофическая кома.
Согревание больного (см. выше), инфузия 0,9% р-ра натрия хлорида (с добавлением 40% р-ра глюкозы из расчёта 60 мл на 500 мл раствора) с начальной скоростью 200 мл/ 10 мин под контролем ЧДД, ЧСС, Ад и аускультативной картины лёгких, дробное введение витаминов — тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), цианокобаламина (до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг); гидрокортизон 125 мг; при гемодинамической неэффективности адекватной инфузионной терапии и появлении признаков застоя — прессорные амины (допамин, норэпинефрин).

Алкогольная кома.
Болюсное введение 0,5—1 мл 0,1% р-ра атропина;
после интубации трахеи (см. выше) промывание желудка через зонд
(целесообразное в течение 4 ч после последнего приёма алкоголя) до чистых промывных вод (10—12 л воды комнатной температуры) и введение энтеросорбента, согревание (см. выше), инфузия 0,9% р-ра натрия хлорида с начальной скоростью 200 мл/10 мин под контролем ЧДД, ЧСС, АД и аускультативной картины лёгких с возможным последующим переходом на раствор Рингера";
болюсное или капельное введение до 120 мл 40% р-ра глюкозы, дробное введение витаминов — тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), цианокобаламина (до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг); при гемодинамической неэффективности адекватной инфузионной терапии — прессорные амины (допамин, норэпинефрин).

Опиатная кома.
Введение налоксона;
при необходимости интубации трахеи обязательна премедикация 0,5—1 мл 0,1% р-ра атропина.

Цереброваскулярная кома.
Поскольку на догоспитальном этапе оказания помощи невозможна дифференциальная диагностика ишемического и геморрагического инсультов, проводят только общее лечение.

При артериальной гипертензии — снижение АД до уровня, превышающего привычные значения на 10 мм рт.ст., а при отсутствии анамнестических сведений — не ниже 150—160/80—90 мм рт.ст. (см. выше).

Купирование артериальной гипотензии проводят в три этапа:
в/в медленное введение метилпреднизолона (дексаметазона) в дозе 8-20 мг или преднизолона в дозе 60-150 мг;
при неэффективности — полиглюкин* в дозе 50—100 мл в/в струй-но, далее капельно в объёме до 400—500 мл;
при неэффективности — капельное введение допамина (5—15 мкг/ кг/мин).

При тяжёлом течении для уменьшения капиллярной проницаемости, улучшения микроциркуляции и гемостаза — болюсное введение 250 мг этамзилата, для подавления протеолитической активности — капельное введение апротинина в дозе 300 000 КИЕ.

□ Нейропротективная терапия.
при превалировании признаков очагового поражения коры больших полушарий (речевые на рушения и другие изменения высших психических функций) над общемозговой симптоматикой (ясное сознание или лёгкое оглушение) допустимо введение пирацетама (6-12 г в/в).
Эклампсическая кома. Болюсное введение 3750 мг магния сульфата в течение 15 мин, при сохранении судорожного синдрома — диазепам болюсно по 5 мг до купирования судорог; капельное введение раствора Рингера" (МНН — натрия хлорида р-р сложный) со скоростью 125— 150 мл/ч, декстрана [ср. мол. масса 30 000-50 000] (реополиглюкина*) (100 мл/ч).

Гипертермическая кома (тепловой удар).
Охлаждение (см. выше), нормализация внешнего дыхания, инфузия 0,9% р-ра натрия хлорида с начальной скоростью 1000-1500 мл/ч, гидрокортизон до 125 мг.

Гипокортикоидная (надпочечниковая) кома.
Болюсное введение 40% р-ра глюкозы и тиамина (см. выше), гидрокортизон 125 мг, инфузия 0,9% р-ра натрия хлорида (с добавлением 40% р-ра глюкозы из расчёта 60 мл на 500 мл р-ра с учётом уже введённого количества) с начальной скоростью 1000—1500 мл/ч под контролем ЧДД, ЧСС, АД и аускульта-тивной картины в лёгких.

ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ ПРИПАДОК, ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС

Эпилептический (судорожный) припадок
— неспецифическая реакция головного мозга на нарушения различной природы в виде парциальных (фокальных, локальных) или генерализованных судорожных приступов.
Эпилептический статус
— судорожный припадок продолжительностью более 30 мин или повторяющиеся припадки без полного восстановления сознания между приступами, опасен для жизни больного
(у взрослых смертность составляет 6—18% случаев, у детей — 3—6%).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Наиболее частые причины судорожных припадков в различных возрастных группах

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ ЭПИЛЕПТИЧЕСКОГО СТАТУСА:
прекращение или нерегулярный приём антиконвульсантов;
алкогольный абстинентный синдром;
инсульт;
аноксия или метаболические нарушения;
инфекции ЦНС;
опухоль головного мозга;
ЧМТ;
передозировка ЛС, стимулирующих ЦНС (в частности, кокаина).

Патогенез изучен недостаточно.
Неуправляемая электрическая активность группы нейронов головного мозга («эпилептический очаг») вовлекает в процесс патологического возбуждения значительные области мозга.
При быстром распространении патологической гиперсинхронной активности на большие участки мозга сознание утрачивается. Если патологическая активность ограничивается определённой зоной, развиваются парциальные (фокальные) судорожные припадки, не сопровождающиеся потерей сознания.

При эпилептическом статусе возникают непрекращающиеся генерализованные эпилептические разряды нейронов в мозге, приводящие к истощению жизненных ресурсов и необратимому повреждению нервных клеток, что является непосредственной причиной тяжёлых неврологических последствий статуса и смерти.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Формы судорожных припадков
Парциальные (фокальные, локальные)
— в судороги вовлекаются отдельные мышечные группы, сознание, как правило, сохранено.
Генерализованные
— сознание нарушено, судороги охватывают всё тело:
□ первично-генерализованные — двустороннее вовлечение коры головного мозга;
□ вторично-генерализованные — локальное вовлечение коры с последующим двусторонним распространением.

Характер судорог
тонические — длительное сокращение мышц;
клонические — следующие сразу друг за другом краткие сокращения мышц;
тонико-клонические.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Парциальные припадки
Сокращение отдельных мышечных групп, в некоторых случаях только с одной стороны.
Судорожная активность может постепенно вовлекать новые участки тела (джексоновская эпилепсия).
Нарушение чувствительности отдельных областей тела.
Автоматизмы (мелкие движения кистей, чавканье, нечленораздельные звуки и т.д.).
Сознание чаще сохранено (нарушается при сложных парциальных припадках).
Пациент на 1—2 мин теряет контакт с окружающими (не понимает речь и иногда активно сопротивляется оказываемой помощи).
Спутанность сознания обычно продолжается 1—2 мин после завершения припадка.
Могут предшествовать генерализованным припадкам (кожевниковская эпилепсия).
В случае нарушения сознания больной о припадке не помнит.

Генерализованные припадки
Могут начинаться с ауры (неприятные ощущения в эпигастральной области, непроизвольные движения головы, зрительные, слуховые и обонятельные галлюцинации и др.).
Начальный вскрик.
Потеря сознания.
Падение на пол.
Как правило, расширенные, не чувствительные к свету зрачки.
Тонические судороги в течение 10—30 сек, сопровождающиеся остановкой дыхания, затем клонические судороги (1—5 мин) с ритмическими подёргиваниями рук и ног.
Прикусывание языка.
В некоторых случаях непроизвольное мочеиспускание.
В некоторых случаях пена вокруг рта.
После припадка — спутанность сознания, завершающий глубокий сон, нередко головная и мышечная боль. Больной о припадке не помнит.

Эпилептический статус
Возникает спонтанно или в результате быстрой отмены противосудорожных препаратов.
Судорожные припадки следуют друг за другом, сознание полностью не восстанавливается.
У пациентов в коматозном состоянии объективные симптомы припадка могут быть стёрты, необходимо обратить внимание на подёргивания конечностей, рта и глаз.
Нередко заканчивается смертельным исходом, прогноз ухудшается с удлинением припадка более 1 ч и у пожилых пациентов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Подразумевает выяснение причины судорожного припадка и других сходных по клиническим проявлениям заболеваний.

Абстинентный синдром
Судороги начинаются через 48 ч после последнего употребления алкоголя,
а при приёме бензодиазепинов срок увеличивается до 7 сут,
состоят из 1— 6 кратковременных эпизодов и обычно проходят самостоятельно), нарколепсия, мигрень, обморок, симуляция эпилептического приступа, шизофрения (при эпилептических психозах), деменция, эклампсия (на поздних сроках беременности или сразу после родов), гипогликемия (всегда следует определять концентрацию глюкозы в крови).

Завершающий сон после эпилептического припадка нельзя отличить от комы другого генеза, поэтому в данном случае ключом к диагнозу служит сбор анамнеза у очевидцев.

Дифференциальная диагностика генерализованных судорог
■ Эпилептический припадок
Характерно возникновение в положении сидя или лёжа.
Характерно возникновение во сне.

Предвестники:
возможна аура (очаговая неврологическая симптоматика, автоматизмы или галлюцинации).
Очаговая неврологическая симптоматика возможна (подразумевает очаговое поражение головного мозга).
Тонико-клонические движения характерны, возникают менее чем через 30 сек после начала приступа.
Цвет кожи лица:
гиперемия или цианоз в начале приступа.
Характерно прикусывание языка по бокам.
Характерно непроизвольное мочеиспускание.
Повреждения при падении наблюдают часто.
Характерна спутанность сознания после приступа (несколько минут).
Характерны боли в конечностях.
Амнезия всего периода припадка.

■ Психогенный припадок
Возможно возникновение в положении сидя или лёжа.
Во сне не возникает.
Предвестники вариабельны.
Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.
Тонико-клонические движения асинхронные, движения тазом и головой из стороны в сторону, глаза плотно закрыты, противодействие пассивным движениям.
Цвет кожи лица не меняется или покраснение лица.
Прикусывания языка нет или прикусывание посередине.
Непроизвольное мочеиспускание отсутствует.
Повреждения при падении отсутствуют.
Спутанность сознания после приступа отсутствует либо носит демонстративный характер.
Боли в конечностях: жалобы различные. Амнезия отсутствует.

Обморок.
Возникновение в положении сидя или лёжа — редко.
Во сне не возникает.

Предвестники: типичны головокружение, потемнение перед глазами, потоотделение, слюнотечение, ощущение шума в ушах, зевание.
Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.
Тонико-клонические движения могут возникать после 30 с обморока (вторичные аноксические судороги).

Цвет кожи лица: бледность в начале или после судорог.
Прикусывание языка бывает редко.
Непроизвольное мочеиспускание не характерно.
Повреждения при падении не характерны.
Спутанность сознания после приступа не характерна. Боли в конечностях отсутствуют.
Частичная амнезия.

Кардиогенное синкопе (приступы Морганьи-Адамса-Стокса)
Возникновение в положении сидя или лёжа возможно.
Возникновение во сне возможно.

□ Предвестники: часто отсутствуют
(при тахиаритмиях обмороку может предшествовать учащённое сердцебиение).
Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.

Тонико-клонические движения могут возникать после 30 с обморока (вторичные аноксические судороги).

Цвет кожи лица: бледность в начале, гиперемия после восстановления.
Прикусывание языка бывает редко.
Непроизвольное мочеиспускание возможно.
Повреждения при падении возможны.
Спутанность сознания после приступа не характерна.
Боли в конечностях отсутствуют.
Частичная амнезия.

СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ

Во время приступа постарайтесь, чтобы больной избежал повреждений.
Положите ему под голову что-нибудь мягкое и расстегните одежду.
Ничего не кладите в рот или между зубами больного.
Когда судороги прекращаются, помогите больному свободно дышать
(поднимите подбородок и осторожно отклоните голову назад, расстегните одежду).
Уложите больного на бок.
Если больной перестаёт дышать, начните сердечно-лёгочную реанимацию
Найдите те препараты, которые больной принимает, и подготовьте их к приезду бригады СМП.
Не оставляйте больного без присмотра.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

Когда начались судороги?
Сколько времени продолжались или продолжаются?
Терял ли больной сознание?
Если да, то восстановление сознания быстрое или замедленное?
Присутствует ли головная боль?
Условия возникновения приступа (стоя, сидя, лёжа, во сне, при физической нагрузке)?
Был ли крик?
Присутствовали ли в начале приступа поворот головы, отклонение глазных яблок, односторонние подёргивания конечностей, нечленораздельные звуки и др.?
Сопутствуют ли приступу прикус языка, непроизвольное мочеиспускание?
Помнит ли больной о припадке?
Судорожный припадок был однократным или повторялся в течение последних 6 ч?
Были ли подобные приступы ранее? Чем они купировались?
Страдает ли больной эпилепсией? Наблюдается ли у невролога? Принимает ли антиконвульсанты?
Были ли тяжёлая ЧМТ, родовая травма, менингит или энцефалит в анамнезе?
Злоупотребляет ли пациент алкоголем? Употребляет ли наркотики?
Какая имеется сопутствующая патология (инсульт, ИБС, сахарный диабет, васкулит, опухоли и др.)? Какие ЛС принимает больной?
Нет ли эпилепсии у ближайших родственников?

ОСМОТР И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Оценка общего состояния и жизненно важных функций:
сознания, дыхания, кровообращения.
Визуальная оценка цвета кожи лица:
гиперемия или цианоз в начале приступа.
Осмотр ротовой полости: прикусывание языка.
Исследование пульса, измерение ЧСС, АД:
исключить тахикардию, брадиаритмию, гипертонический криз.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

ЭКГ (при необходимости дифференциальной диагностики с кардиогенным синкопе).
Определение концентрации глюкозы в крови (исключение гипогликемии).

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Госпитализации в неврологическое отделение подлежат следующие категории пациентов.
1. С впервые возникшим эпилептическим припадком.
2. С купированным эпилептическим статусом.

При серии припадков или эпилептическом статусе показана экстренная госпитализация в отделение нейрореанимации.

Больных с ЧМТ предпочтительно госпитализировать в нейрохирургическое отделение.

Беременные с судорожными припадком подлежат немедленной госпитализации в акушерско-гинекологический стационар.

Пациенты после однократного эпилептического приступа с установленной причиной госпитализации не требуют.

Рекомендации для оставленных дома больных.
Амбулаторная консультация невролога, регулярный приём антиконвульсантов.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ

Отказ от исследования концентрации глюкозы в крови.
Введение 40% р-ра глюкозы без тиамина (100 мг).

ОБЩИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Во время приступа следить за проходимостью дыхательных путей.
Защищать больного от травм.
Санация дыхательных путей:
удаление вставной челюсти, аспирация содержимого глотки, гортани, трахеи.
Обеспечить положение больного на боку, предотвращающее самотравматизацию.

■ При остановке дыхания и/или кровообращения проводят сердечно-лёгочную реанимацию.
Оксигенотерапия.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ
При содержании глюкозы в крови менее 5 ммоль/л (или exjuvantibus) — 50 мл 40% р-ра глюкозы в/в (не более 120 мл из-за угрозы отёка головного мозга). Предварительно необходимо ввести 2 мл 5% р-ра тиамина (100 мг) для предупреждения потенциально смертельной острой энцефалопатии Гайе—Вернике, которая развивается вследствие дефицита витамина В1, усугубляющегося на фоне поступления больших доз глюкозы, особенно при алкогольном опьянении и длительном голодании.

Лекарственная терапия судорожного припадка
□ При парциальных припадках и однократном генерализованном при падке продолжительностью менее 5 мин необходимости в введении противосудорожных препаратов нет.
Во всех остальных случаях необходимо назначение бензодиазепинов:
диазепам в/в 10 мг, разведённый в 10 мл 0,9% р-ра натрия хлорида, со скоростью не более 3 мл/мин (при большей скорости существует риск остановки дыхания). Допустимо ректальное введение раствора в дозе 0,2—0,5 мг/кг у взрослых и детей.

У беременных при преэклампсии диазепам сопоставим по эффекту с магния сульфатом, при эклампсии — уступает последнему.

□ При эпилептическом статусе:
в/в 100 мг тиамина;
в/в струйно 25—50 мл 40% р-ра глюкозы (детям 1 г/кг);
в/в диазепам 10—20 мг, повторное введение через 15 мин до общей дозы 40 мг;
немедленная госпитализация в отделение нейрореанимации.

ГОЛОВНАЯ БОЛЬ

Головная боль может быть симптомом различных заболеваний.
На этапе СМП важно определить, обусловлена ли головная боль заболеванием, угрожающим жизни больного, или нет.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Различают четыре основных механизма головной боли.
■ Сосудистая головная боль возникает вследствие несоответствия тонического сопротивления сосудистой стенки усилению пульсового объёма крови, обычно пульсирующего характера.
■ Головная боль мышечного напряжения обусловлена длительным напряжением или сдавлением мягких тканей головы.
■ Ликвородинамическая головная боль связана с натяжением оболочек сосудов головного мозга. При внутричерепной гипертензии боль распирающая, усиливается при кашле, натуживании, в положении лёжа, сопровождается тошнотой, рвотой, возникает по утрам. При внутричерепной гипотензии утрачивается ликворная «подушка» мозга, боль усиливается в положении стоя, уменьшается при сгибании головы.
■ Невралгическая боль возникает при раздражении некоторых черепных нервов; она острая, режущая, пароксизмальная, сопровождается формиро ванием трштерньгх зон, иррадиацией в соседние и отдалённые участки.

В патогенезе головной боли возможно сочетание нескольких механизмов. Отдельно выделяют психалгию (центральную или ипохондрическую головную боль), когда не удаётся выявить перечисленные выше механизмы.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Причины головной боли, угрожающие жизни больного
■ Инсульт.
■ Субарахноидальное кровоизлияние.
■ Субдуральная/эпидуральная гематома (ЧМТ).
■ Внутричерепной объёмный процесс: опухоль, абсцесс.
■ Менингит.
■ Преэклампсия («Токсикозы и гестозы беременных»).
■ Инфекционные заболевания с поражением головного мозга (малярия, брюшной тиф).

Причины головной боли без угрозы для жизни пациента
■ Головная боль напряжения.
■ Мигрень.
■ Пучковая (кластерная) головная боль (болезнь Хортона).
■ Воспаление придаточных пазух.
■ Доброкачественная внутричерепная гипертензия (без признаков органического поражения ЦНС или гидроцефалии).
■ Гипертензионная энцефалопатия.
■ Гипертонический криз.
■ Вегетативный криз.
■ На фоне приёма ЛС.
■ Височный (гигантоклеточный) артериит.
■ Состояние после эпилептического припадка.
■ Острая закрытоугольная глаукома.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Мигрень без ауры (простая мигрень)
— заболевание, проявляющееся повторными приступами интенсивной пульсирующей головной боли,
локализующейся чаще всего в одной половине головы (преимущественно в лобно-височно-теменно-глазничной области)
и усиливающейся при монотонной работе или движениях.
Приступ мигрени может возникнуть в любое время суток.
Продолжительность приступа составляет 4–72 ч.
Боль усиливается постепенно, исчезает в случае, если пациенту удаётся заснуть.
Нередко появлению головной боли предшествует продромальный период, для которого характерны ухудшение настроения, раздражительность, тревожность.
Для приступа мигрени характерны следующие симптомы.
Тошнота и рвота, чаще возникающие к концу болевого эпизода.
Свето- и/или звукобоязнь.
Озноб.
Потливость.
Повышение температуры тела.
Сухость во рту и другие вегетативные симптомы.

Мигрень с аурой отличается от простой мигрени наличием комплекса фокальных неврологических симптомов, предшествующих приступу головной боли.
Симптомы ауры развиваются в течение более 4 мин и продолжаются менее 60 мин. Различают следующие виды ауры.
Офтальмическая — зрительные нарушения в виде зигзагов, искр, сочетающихся с мерцающим спиралевидным контуром.
Гемипарестетическая — парестезии или чувство онемения в одной половине тела.
Паралитическая — односторонняя слабость в конечностях.
Афатическая — речевые нарушения и др.

Возможные осложнения мигрени
— мигренозный статус (продолжительность приступа более 72 ч) и мигренозный инсульт (появление очаговой неврологической симптоматики на фоне мигренозного приступа).

Пучковая (кластерная) головная боль (болезнь Хортона) — приступообразные очень интенсивные головные боли в области глазного яблока и в периорбитальной зоне, возникающие в виде серий (пучков) и сопровождающиеся психомоторным возбуждением и вегетативными проявлениями на стороне боли (покраснение носа, слезотечение, заложенность носа и ринорея, потливостью лба и лица, миоз и птоз, отёк века).
Тошнота и рвота возникают лишь в 20—30% случаев.

Приступы продолжаются от 10—15 мин до 3 ч и обычно возникают от 1 до 4—5 раз в день, нередко в одно и то же время. Продолжительность обострения составляет 2—6 нед, затем боли исчезают на несколько месяцев или даже лет.

Головная боль напряжения
— наиболее частая форма головных болей.

Как правило, сочетается с повышенной раздражительностью, сниженным настроением, повышенной утомляемостью, плохим сном, депрессией и т.п.

Головные боли могут продолжаться от 30 мин до 7 дней и более.

Диагностические критерии головной боли напряжения:
двусторонняя диффузная боль с преобладанием в затылочно-теменных или теменно-лобных областях;
боль монотонная, тупая, сдавливающая, по типу «каски», «шлема», «обруча», практически не бывает пульсирующей;
боль умеренная, реже интенсивная, обычно не усиливается при физических нагрузках;
боль сопровождается тошнотой (редко), снижением аппетита вплоть до анорексии (часто), фото- или фонофобией (редко);
головная боль сочетается с другими алгическими синдромами (кардиалгии, абдоминалгии, дорсалгии и др.) и психовегетативным синдромом, при этом преобладают депрессивные или тревожно-депрессивные эмоциональные расстройства;
□ болезненность перикраниальных мышц и мышц воротниковой зоны шеи, надплечий.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Острое нарушение мозгового кровообращения
(ишемический инсульт, внутримозговое кровоизлияние):
головная боль возникает на фоне внезапно появившейся очаговой и/или общемозговой и менингеальной неврологической симптоматики, как правило, у лиц старше 50 лет с сопутствующими заболеваниями и факторами риска развития инсульта (артериальная гипертензия, фибрилляция предсердий, ИБС, сахарный диабет, атеросклероз, курение и др.).

Субарахноидальное кровоизлияние:
характерны внезапное начало,
головная боль по типу «удара» по голове,
максимально выраженная в момент появления
(«самая сильная за всю жизнь»), возможно появление ощущения горячей волны, распространяющейся в голове,
неврологическая симптоматика может отсутствовать.

Внутричерепной объёмный процесс (опухоль):
характерна гипертензионная головная боль:
постепенно прогрессирующая, глубинная, распирающая, раскалывающая, провоцируется физической нагрузкой, усиливается в положении лёжа, типично пробуждение ночью из-за боли,
на последних стадиях заболевания нередко возникает внезапная сильная рвота («мозговая рвота»).

Менингит:
головная боль, усиливающаяся после 2—3 поворотов головы в горизонтальной плоскости,
сопровождается лихорадкой, тошнотой и рвотой,
нарушением сознания, петехиальными высыпаниями на туловище и нижних конечностях, менингеальным синдромом.

Воспаление придаточных пазух:
боль в области лица, часто возникает при наклоне вперёд, сопровождается лихорадкой на фоне местных симптомов заболевания (слизисто-гнойные выделения из носа, болезненность при пальпации над поражённой пазухой).

Доброкачественная внутричерепная гипертензия:
постоянная и нарастающая, «разлитая» головная боль
с максимальной выраженностью в лобной области,
усиливающаяся ночью или в утренние часы,
а также при чиханье, кашле;
могут сопутствовать головокружение, тошнота, нарушение зрения, нередко сочетается с ожирением, беременностью, приёмом пероральных контрацептивов.

Острая гипертензионная энцефалопатия:
интенсивная головная боль на фоне высокого АД,
сопровождается головокружением, тошнотой, рвотой,
ухудшением зрения, неустойчивым эмоциональным фоном, расторможенностью, возбуждением, иногда спутанностью сознания, психомоторным оглушением или дезориентацией.
При снижении АД отмечают быстрое восстановление функций головного мозга.

Височный (гигантоклеточный) артериит:
характерна односторонняя головная боль
с локализацией в височной области у лиц старше 50 лет,
длящаяся несколько дней.
При пальпации на 2 см кверху и на 2 см кнаружи от наружного слухового прохода отмечают уплотнение и болезненность височной артерии,
нередко сопутствуют зрительные нарушения, лихорадка, артралгии, миалгии, ревматическая полимиалгия, снижение массы тела.

Острая закрытоугольная глаукома:
боль локализуется в области глазниц,
сопровождается затуманиванием и снижением остроты зрения, покраснением глаз, фиксацией зрачков в среднем положении.

Необходимо помнить о возможности малярии и брюшного тифа у пациентов, которые недавно вернулись из эндемических регионов.

Основные дифференциально-диагностическиепризнаки мигрени,
пучковой головной боли и головной боли напряжения

СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ

Создайте больному покой, разрешите ему занять удобное для себя положение тела.
Постарайтесь успокоить больного.
Найдите те препараты, которые больной принимает, и покажите их врачу или фельдшеру СМП.
Если у больного лихорадка, тщательно осмотрите его на предмет сыпи при хорошем освещении.
Не оставляйте больного без присмотра.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

Головная боль острая, хроническая или периодически повторяющаяся?
Если боль острая, было ли её начало внезапным?
Есть ли предвестники головной боли?
Чем занимался больной в момент возникновения головной боли?
Длительность головной боли и изменилась ли она в динамике?
Распространённость головной боли: односторонняя, диффузная или локализованная?
Есть ли тошнота, рвота, светобоязнь, лихорадка, сыпь на теле?
Принимал ли больной какие-либо ЛС для купировании головной боли? Если принимал, то помогли ли они?
Были ли ранее подобные головные боли ? Чем они купировались?
Были ли в недавнем прошлом какие-либо заболевания, травмы, путешествия?
Какие препараты принимает больной?
Наследственный анамнез: были ли мигрень или инсульт у ближайших родственников?

ОСМОТР И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Оценка общего состояния и жизненно важных функций:
сознания, дыхания, кровообращения.
Визуальная оценка:
положение больного, наличие асимметрии лица, птоза век, сыпи на кожных покровах, следов ЧМТ, прикусывания языка.
Выявление местных симптомов:
гиперемия глаз, выделения из носа, наружных слуховых проходов; пальпация мягких тканей головы (болезненность придаточных пазух, уплотнение и болезненность височной артерии).
Измерение ЧДД, ЧСС (тахипноэ, тахикардия или брадикардия, неправильный ритм). Измерение АД.
Измерение температуры тела (выявление лихорадки).
Наличие очаговых неврологических симптомов:
■ двигательных (гемипарезы, монопарезы);
■ речевых (сенсорная, моторная афазия, дизартрия и др.);
■ чувствительных (гипалгезия, термоанестезия, нарушение глубокой и сложных видов чувствительности и др.);
■ координаторных (вестибулярная, мозжечковая атаксия, астазия, аба-зия и
др.);
■ зрительных (скотомы, квадрантные и гемианопсии, амавроз, фото-псии и
др.);
■ нарушения корковых функций - астереогноз, апраксия и др.;
амнезии, дезориентации во времени и др.

Лечение

Показания к госпитализации.
При мигренозном статусе
- пациента госпитализируют в неврологическое отделение,
при мигренозном инсульте
— в отделение для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения.

Рекомендации для оставленных дома больных.
Консультация и наблюдение у невролога.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ

Применение сосудорасширяющих средств
(никотиновая кислота, аминофиллин) при мигрени и особенно при пучковой головной боли (они могут провоцировать развитие нового приступа и ухудшать течение настоящего).

Применение ненаркотических анальгетиков при пучковой головной боли.

Введение дротаверина при любых типах головной боли.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

При головной боли, возникающей при состояниях угрожающих жизни больного, необходимо лечение основного заболевания и экстренная госпитализация в профильное отделение.

■ Лечение при приступе мигрени
Купирование боли:
перорально ацетилсалициловая кислота по 500 мг, или парацетамол по 1000 мг, или седальгин" либо спазмовералгин Нео* по 1-2 таблетке.
Снотворные и седативные средства:
диазепам по 2 мл 0,5% р-ра в/м или в/в.

При тяжёлых приступах головной боли и угрозе развития мигренозного статуса — наркотические анальгетики:
кодеин по 30—60 мг, морфин по 4-8 мг каждые 3-4 ч.

При развитии мигренозного статуса:
преднизолон по 30—90 мг в/в ка-пельно, фуросемид по 40 мг в/в, глюкоза 20 мл 40% р-ра в/в струйно.

■ Лечение при пучковой головной боли:
лидокаин 1 мл 4% р-ра интраназально;
ингаляции кислорода в течение 10 мин (7 л/мин);
преднизолон по 30—90 мг в/в капельно;
кодеин по 30—60 мг каждые 3—4 ч.
■ Лечение при головной боли напряжения
■ При эпизодической головной боли напряжения:
—ацетилсалициловая кислота, парацетамол или эти препараты в сочетании с кофеином [например, аскофен П"];
—диазепам 5—30 мг/сут в/м или перорально в сочетании с ацетилсалициловой кислотой или парацетамолом.
■ При хронической головной боли напряжения:
—амитриптилин по 20 мг в/м или 25 мг/сут перорально с постепенным увеличением дозы до 75—100 мг/сут;
—флуоксетин (например, прозак", профлузак"), пароксетин (например, паксил"), циталопрам (например, ципрамил") по 20 мг/сут однократно в утренние часы в течение 6—8 нед.
■ При повышенном АД
— купирование гипертонического криза.
□ При тошноте и рвоте:
метоклопрамид 10 мг (2 мл 5% р-ра) в/в (начало действия через 1-3 мин) или в/м (начало действия через 10-15 мин).
Противопоказан при феохромоцитоме, эпилепсии, болезни Паркинсона, глаукоме, пролактинзависимых опухолях и раке молочной железы,
беременности (I триместр), возрасте до 2 лет.
При мигрени и тошноте назначают в сочетании с ацетилсалициловой кислотой 650-900 мг.

ВЕРТЕБРОГЕННЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ

Боли в спине наблюдают при различных заболеваниях, среди которых ведущими признаны поражения костно-мышечной и нервной систем. Следует помнить, что острая боль в области спины может быть симптомом заболеваний, угрожающих жизни больного.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Заболевания, сопровождающиеся болями в области спины.
Потенциально тяжёлые или специфические
— синдром конского хвоста,
расслоение аорты, разрыв аневризмы аорты,
инфаркт миокарда,
опухоли, метастазы,
инфекционные заболевания (спондилиты),
эпидуральный абсцесс,
переломы позвонков,
анкилозирующий спондилит,
эпидуральная гематома.

Вертебральный синдром
— симптоматика может возникать в любом отделе позвоночника,
наиболее часто — в поясничной области
(по типу люмбаго, люмбалгии или люмбоишиалгии)
вследствие поражения структур фиброзного кольца межпозвонкового диска, капсул межпозвонковых суставов и связок.

Основная причина — остеохондроз позвоночника.

Корешковый синдром — симптоматика характерна для поражения корешков спинного мозга, наиболее распространённая причина — грыжа межпозвонкового диска.

Грыжа межпозвонкового диска — выпячивание или выпадение фрагментов межпозвонкового диска в позвоночный канал, возникающее в результате остеохондроза позвоночника, травмы и приводящее к сдавлению нервных структур (корешков или спинного мозга).

Остеохондроз позвоночника — дегенеративно-дистрофический процесс, который возникает вначале в пульпозном ядре межпозвонкового диска и далее распространяется на фиброзное кольцо, тела позвонков, межпозвонковые суставы и мышечно-связочный аппарат позвоночно-двигательного сегмента. Основные факторы развития остеохондроза позвоночника — травмы, возраст, аномалии развития позвоночника, сосудистые и эндокринные нарушения, наследственная предрасположенность.
Механизмы развития болевого синдрома в спине имеют характер порочного круга с обязательным участием сенсомоторного рефлекса.

Наиболее частая причина вертеброгенных болей в спине связана не с морфологическими изменениями в позвоночнике, а с функциональными нарушениями в его различных отделах.

Классификация.

По продолжительности неспецифические вертеброгенные боли подразделяют:
на острые (до 6 нед),
подострые (6—12 нед),
хронические (более 12 нед).

Тяжёлые и специфические заболевания, сопровождающиеся болями в спине.

Для остеохондроза позвоночника характерно наличие вертебральных синдромов, рефлекторных мышечных синдромом с тоническим напряжением паравертебральных и/или экстравертебральных мышц, корешковых синдромов.

■ Вертебральные синдромы (на поясничном уровне)

Люмбаго:
боль в поясничной области возникает остро в момент физического напряжения или при неловком движении;
боли резкие, простреливающие, без иррадиации, усиливаются при кашле, чиханьи;
резкое ограничение подвижности в поясничном отделе позвоночника.

Люмбалгия:
боль возникает подостро в течение нескольких дней после физического напряжения, неловкого движения, охлаждения;
боли ноющие, усиливаются при движениях, кашле, чиханьи, без иррадиации;
ограничение подвижности в поясничном отделе позвоночника.

Люмбоишиалгия:
боль возникает остро или подостро после физического напряжения, неловкого движения, охлаждения;
боль ноющая, но может быть и резкой, простреливающей, с иррадиацией в ягодичную область или по задненаружной поверхности бедра и голени
обычно не достигая ступни), усиливается при движениях, кашле, чихании;
ограничение подвижности в поясничном отделе позвоночника;
симптомы натяжения (Ласега и др.) положительные.

■ Рефлекторные мышечные синдромы проявляются тоническим напряжением мышц, болезненными уплотнениями в них или локальными мышечными гипертонусами с триггерными точками.

■ Для корешкового синдрома характерны острая простреливающая боль с иррадиацией в область соответствующего дерматома, снижение болевой чувствительности в нём, периферический парез мышц и ослабление или выпадение сухожильных рефлексов в зоне иннервации поражённого корешка.

Клинические проявления остеохондроза и грыж дисков в зависимости от их локализации.

Поясничный отдел позвоночника:
боль обычно ноющая и постепенно нарастающая, реже острая, иррадиирует в ягодицу и по задненаружной поверхности бедра и голени, усиливается при поднятии тяжестей, кашле, чиханье.

При компрессии корешков (как правило, L5 и S1) выявляют снижение чувствительности и парестезии (онемение, ползание мурашек) по задненаружной поверхности бедра и голени, по латеральному краю или на тыле стопы;
парез сгибателей или разгибателей стопы, положительный симптом Ласега.

Шейный отдел позвоночника:
боли в задней шейной области с иррадиацией в затылок, надплечье, руку, усиливаются при движениях в шее или, наоборот, при длительной её неподвижности. При компрессии корешков (чаще С6, С7 и С8) выявляют снижение чувствительности и парестезии в соответствующих дерматомах, парез мышц, иннервируемых данными корешками.

Грудной отдел позвоночника:
болевой синдром иногда может имитировать стенокардию, плевральную боль и боли при заболевании органов брюшной полости;
поражение корешков на этом уровне наблюдают очень редко.

Наиболее распространённые заболевания, сопровождающиеся болями в области спины.

Заболевания, угрожающие жизни больного и требующие
экстренной госпитализации в специализированное отделение
Синдром конского хвоста
Расслоение аорты и/или разрыв аневризмы аорты
Инфаркт миокарда
Эпидуральная гематома
Травмы позвоночника с повреждением или без повреждения спинного мозга
Грыжа диска с признаками сдавления спинного мозга
Спинальный эпидуральный абсцесс.

Заболевания, требующие госпитализации в специализированное отделение
Стеноз позвоночного канала
Злокачественные опухоли
Инфекционные заболевания
Остеомиелит позвоночника
Острое повреждение связок

Заболевания, при которых показано направление на консультацию специалиста
Острое мышечное напряжение
Анкилозирующий спондилит
Спондилоартропатии
Остеохондроз гюзвоночника
Грыжа диска без признаков сдавления спинного мозга
Спондилолистез

Заболевания, при которых наблюдают рефлекторные острые боли в спине
Мочекаменная болезнь
Пиелонефрит
Заболевания пищевода
Холецистит
Панкреатит
Язвенная болезнь
Пневмония
Плеврит
ТЭЛА
Ретроперитонеальный абсцесс или гематома
Гинекологические заболевания:
перекрут ножки кисты яичника, апоплексия яичника, внематочная беременность и др.

СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ

Создайте больному покой, разрешите ему занять удобное для себя положение тела лёжа на твёрдой поверхности.
Не давайте больному есть и пить.
Найдите те препараты, которые больной принимает, и покажите их врачу или фельдшеру СМП.
Не оставляйте больного без присмотра.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

Когда возникли боли в спине?
Если боли возникли остро, было ли их начало внезапным?
Какова интенсивность и динамика боли?
Где локализуются боли, есть ли иррадиация и куда?
С чем пациент связывает появление болевого синдрома
(поднятие тяжести, переохлаждение, после сна и т.д.)?
Принимал ли пациент какие-либо препараты и их эффективность?
Были ли травмы спины (даже в детстве)?
Были ли ранее боли в спине? Чем купировались?

Есть ли у пациента соматическая и/или неврологическая патология (заболевания сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, мочеполовой системы, эндокринной системы и др.)?

У женщин уточнить гинекологический анамнез
(боли перед и во время менструаций, боли во время овуляции, наличие климакса и т.д.).

Собрать профессиональный анамнез пациента
(вертеброгенные болевые синдромы чаще наблюдают у шахтёров, шофёров, стоматологов, машинисток и т.д.).

ОСМОТР И ФИЗИКАЛЫНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Оценка общего состояния и жизненно важных функций:
сознания, дыхания, кровообращения.
Поиск клинических проявлений, подозрительных на тяжёлое заболевание.
Измерение ЧДД, ЧСС, АД.

Осмотр позвоночника:
сглаженность физиологических изгибов или сколиоз из-за острой боли, асимметричность положения лопаток, крыльев подвздошных костей.

Пальпация структур позвоночника и по ходу седалищного нерва: односторонняя болезненность ягодиц и бёдер часто развивается при острой компрессии спинномозговых корешков, формирующих седалищный нерв.

Оценка подвижности позвоночника:
ограничение наклонов назад наблюдают у больных с компрессией поясничных корешков и при стенозе позвоночного канала на поясничном уровне, ограничение движений в грудной клетке, а также ротации и наклонов в стороны — ранние проявления анкилозирующего спондилита.

Выявление симптомов компрессии спинномозговых корешков:
□ симптом Ласега (тест поднимания выпрямленной ноги)
— довольно чувствительный метод подтверждения компрессии корешков S, и Ц. Симптом считают положительным если:
—при его проведении возникает боль в поясничной области,
иррадиирующая в нижнюю конечность (боль только в поясничной области или чувство напряжения позади коленного сустава не расценивают как положительный симптом);
—тыльное сгибание стопы усиливает выраженность болей, иррадии-рующих в нижнюю конечность;
—при подъёме контрлатеральной нижней конечности иррадиирующие боли усиливаются (перекрёстный симптом Ласега);
□ сила мышц конечностей:
ходьба на пятках (L5) и пальцах стопы (S1).
Парапарез (снижение силы мышц в обеих нижних конечностях)
— показание к госпитализации в неврологическое отделение.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Регистрация ЭКГ с целью исключения острой сердечно-сосудистой патологии.
Другие исследования проводят согласно данным анамнеза.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Пациентов с выраженным болевым синдромом, симптомами компрессии спинномозговых корешков и тазовыми нарушениями госпитализируют в неврологическое отделение.
Транспортировка лёжа на носилках.
При подозрении на тяжёлые или требующие специфического лечения заболевания, сопровождающиеся болями в спине, осуществляют экстренную госпитализацию в соответствующие специализированные отделения.

РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ОСТАВЛЕННЫХ ДОМА БОЛЬНЫХ
Восстановление при острой боли в спине продолжается обычно несколько дней (не более нескольких недель).
Рецидивы наблюдают довольно часто, но и при них обычно следует ожидать хорошего прогноза.

После оказания неотложной помощи больным рекомендуют.
Проконсультироваться у невролога (нейрохирурга).

Возобновить как можно быстрее обычную повседневную активность и избегать постельного режима.

Исключить тяжёлые физические нагрузки.

Приём НПВС (наиболее безопасен ибупрофен) для снижения интенсивности или купирования боли.

Эффективность ношения поддерживающего корсета не доказана.

Часто встречающиеся ошибки.
Применение спазмолитиков (дротаверин).

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ
При вертеброгенных болях применяют ненаркотические анальгетики и НПВС.
Парацетамол принимают перорально по 500 мг с большим количеством жидкости (максимальная разовая доза 1 г, максимальная суточная доза 4 г).
Противопоказания: гиперчувствительность.
Кеторолак вводят в/м (начало эффекта через 30 мин) или в/в 30 мг (1 мл), дозу необходимо вводить не менее чем за 15 с (при внутримышечном введении анальгетический эффект развивается через 30 мин). Противопоказания: гиперчувствительность, эрозивно-язвенные поражения в стадии обострения, высокий риск развития кровотечений, тяжёлая почечная недостаточность, печёночная недостаточность, возраст до 16 лет. Не следует использовать кеторолак одновременно с парацетамолом более 5 сут (повышается риск нефро-токсичности).
При неэффективности или наличии противопоказаний к назначению НПВС используют центральные миорелаксанты, которые более эффективны,
чем плацебо, но не так эффективны как НПВС.
Сочетание миорелаксантов с НПВС не приносит дополнительной выгоды. Можно использовать диазепам: в/м или в/в 5—10 мг (1—2 мл 0,5% р-ра).

ОБМОРОК

Обморок (синкопе)
— внезапная кратковременная потеря сознания.
Спектр заболеваний, приводящих к обмороку, довольно широк и варьирует от распространённых, имеющих благоггоиятныш прогноз, до тяжёлых, угрожающих жизни.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причины обморока разнообразны.
■ Потеря сосудистого тонуса:
вазовагальный обморок;
ортостатический обморок.
■ Снижение венозного возврата:
повышение внутригрудного давления
(например, при кашле, мочеиспускании);
поздние сроки беременности.
■ Уменьшение ОЦК:
гиповолемия (например, при избыточном употреблении диуретиков, потери жидкости при потоотделении, рвоте и диарее);
внутреннее кровотечение (например, при расслоении аорты).
■ Нарушения ритма сердца:
тахикардия;
брадикардия;
гиперчувствительность каротидного синуса.
■ снижение функции сердца:
стеноз аорты или лёгочной артерии;
ТЭЛА;
острая сердечная недостаточность (например, при инфаркте миокар да).
■ Цереброваскулярные нарушения:
транзиторная ишемическая атака;
ишемический, геморрагический инсульт;
ишемия в вертебробазилярном бассейне (например, при синдроме обкрадывания подключичной артерии);
субарахноидальное кровоизлияние.
■ Другие причины:
гипогликемия;
приём ЛС (нитроглицерин, р-адреноблокаторы, верапамил, дилтиазем и многие другие);
сепсис;
гипервентиляция;
гипертермия;
истерия.
■ Обмороки неясной этиологии
- у 1 из 5 пациентов с необъяснимыми обмороками присутствует аритмия;
- у 1 из 10 наступает летальный исход в течение года, часто внезапно.

Самый частый патогенез обморока:
■ острое возникновение уменьшения мозгового
(сужение церебральных сосудов)
и/или системного кровотока (артериальная гипотензия);
■ снижение постурального тонуса с расстройствами сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности;
■ потеря сознания, развивающаяся на 5-10-й секунде с гипоперфузией головного мозга;
■ активация вегетативных центров, регулирующих кровообращение;
восстановление адекватного мозгового кровообращения и сознания.

Классификация.

По течению и риску развития жизнеугрожающих состояний обмороки подразделяют на доброкачественные (низкий риск)
и прогностически неблагоприятные (высокий риск).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В развитии обморока выделяют три периода:
пресинкопальный
— период предвестников;
непостоянный, от нескольких секунд до нескольких минут;
собственно синкопе
— отсутствие сознания длительностью 5—22 сек (в 90% случаев) и редко до 4—5 мин;
постсинкопальный
— период восстановления сознания и ориентации длительностью несколько секунд.

Чаще всего наблюдают вазовагальные обмороки,
характерные признаки которых включают:
головокружение, «потемнение в глазах»; холодный пот; бледность; брадикардию;
потерю мышечного тонуса (больной медленно опускается на землю или падает).

Возникают обмороки в любом возрасте, но чаще в молодом в ответ на внезапный эмоциональный стресс, боль, испуг, при переходе в вертикальное положение и др.

В ряде случаев им предшествует разнообразная симптоматика, которую называют липотимией:
слабость, тошнота, рвота, потливость, головная боль, головокружение, нарушения зрения, шум в ушах, зевота, предчувствие неминуемого падения.

Восстановление сознания происходит быстро,
ориентация восстанавливается сразу же,
однако некоторое время сохраняется тревожность, испуг
(в особенности, если обморок развился впервые в жизни),
адинамичность, вялость, чувство разбитости.
Если обморок обусловлен органической патологией,
возможно наличие других клинических симптомов.

Прогностически неблагоприятные признаки:
■ боль в грудной клетке;
■ одышка;
■ пароксизмальная тахикардия с ЧСС больше 160 в минуту;
■ брадикардия с ЧСС меньше 40 в минуту;
■ внезапная интенсивная головная боль;
■ боль в животе;
■ артериальная гипотензия, сохраняющаяся в горизонтальном положении;
■ изменения на ЭКГ
- за исключением неспецифических изменений сегмента ST;
■ очаговые, общемозговые и менингеальные симптомы;
■ отягощенный анамнез
- наличие застойной сердечной недостаточности, эпизодов желудочковой тахикардии и др.);
■ возраст более 45 лет.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Клинические признаки, указывающие на возможную причину утраты сознания

Внезапная потеря сознания также может быть при эпилепсии, ЧМТ, интоксикациях, опухолях головного мозга, остром нарушении мозгового кровообращения и др.

СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ

Первая помощь
— перевод в горизонтальное положение с поднятыми ногами.

Помогите больному свободно дышать
— расстегните стесняющую одежду.

Осторожно поднесите к ноздрям больного на 0,5—1 с небольшой кусок ваты или марли, смоченной раствором аммиака (нашатырным спиртом).

При длительном отсутствии сознания
— стабильное положение на боку.

Если больной перестаёт дышать, начните сердечно-лёгочную реанимацию.

Найдите те препараты, которые больной принимает, и подготовьте их к приезду бригады СМП.

Не оставляйте больного без присмотра.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

■ При какой ситуации возник обморок - сильные эмоции, испуг, при мочеиспускании, кашле, во время физической нагрузке и др.?
■ В какой позе - стоя, лёжа, сидя?
■ Были ли предвестники обморока - тошнота, рвота, слабость и др.?
■ Сопровождался ли обморок появлением цианоза, дизартрией, парезами?
■ Какое состояние после приступа - дезориентация и др.?
■ Присутствуют ли боли в грудной клетке или одышка?
■ Не было ли прикусывания языка?
■ Были ли ранее подобные потери сознания?
■ Есть ли в семейном анамнезе случаи внезапной смерти?
■ Какие есть сопутствующие заболевания:
сердечно-сосудистая патология, особенно аритмии, сердечная недостаточность, ИБС, аортальный стеноз;
церебральная патология;
сахарный диабет;
а психические расстройства.
■ Какие ЛС принимает больной в настоящее время?

ОСМОТР И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Оценка общего состояния и жизненно важных функций:
сознания, дыхания, кровообращения.
Визуальная оценка цвета кожи лица:
бледные, холодный пот, цианоз.
Осмотр ротовой полости:
прикусывание языка.
Исследование пульса:
замедленный, слабый.
Измерение пульса:
тахикардия, брадикардия, неправильный ритм.
Измерение АД:
нормальное, артериальная гипотензия.
Аускультация:
оценка сердечных тонов, наличие шумов над областью сердца, на сонных артериях, на брюшной аорте.
Определение концентрации глюкозы крови:
исключение гипогликемии.
Исследование неврологического статуса:
обратить внимание на наличие следующих признаков острого
нарушения мозгового кровообращения:
оценка уровня сознания;
дефекты полей зрения
(чаще всего наблюдают гемианопсию — выпадение правого или левого полей зрения на обоих глазах, паралич взора);
нарушения артикуляции, дисфазия;
дисфагия;
нарушения двигательной функции в верхней конечности;
нарушения проприорецепции;
нарушения статики или походки;
недержание мочи.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

■ Регистрация ЭКГ в 12 отведениях
— выявление кардиогенных причин:
тахикардия с ЧСС >150 в минуту;
брадикардия с ЧСС <50 в минуту;
фибрилляция или трепетание предсердий;
укорочение PQ <100 мс сдельта-волнойили без неё;
полная блокада ножки пучка Хиса (QRS >120 мс) или любая двухпучковая блокада;
Q/QS, подъёмST на ЭКГ — возможный инфаркт миокарда;
атриовентрикулярная блокада II–IIIстепени;
блокада правой ножки пучка Хиса с подъёмом ST вV1-3 (синдром Бругада);
отрицательные Т в V1-3 и наличие эпсилон-волны
(поздние желудочковые спайки) — аритмогенная дисплазия правого желудочка;
SI; QIII — острое лёгочное сердце.

Лечение

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Госпитализации с целью лечения подлежат пациенты:
■ с повреждениями, возникшими вследствие падения при обмороке;
■ при нарушениях ритма и проводимости, приведшими к развитию обморока;
■ с синкопе, вероятно вызванным ишемией миокарда;
■ с вторичными синкопальными состояниями при заболеваниях сердца и лёгких;
■ с острой неврологической симптоматикой.
Госпитализации с целью уточнения диагноза подлежат пациенты:
■ при подозрении на заболевание сердца, в том числе с изменениями на ЭКГ;
■ при развитии синкопе во время физической нагрузки;
■ с семейным анамнезом внезапной смерти;
■ с аритмией или ощущением перебоев в работе сердца непосредственно перед обмороком;
■ при развитии синкопе в положении лёжа;
■ с рецидивирующими обмороками.

РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ОСТАВЛЕННЫХ ДОМА БОЛЬНЫХ

■ При ортостатических обмороках
— постепенно переходить из горизонтального положения в вертикальное.
■ При никтурических обмороках
— ограничить приём алкоголя и мочиться сидя.
■ При гипогликемических обмороках
— контролировать концентрацию глюкозы в крови.
■ При обмороке, обусловленном приёмом ЛС
— проконсультироваться у лечащего врача для коррекции проводимой терапии.
■ При кардиогенных и церебральных обмороках
- необходимо лечить основное заболевание.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ

■ Назначение анальгетиков.
■ Назначение спазмолитиков.
■ Назначение антигистаминных средств.

ОБЩИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

■ Для обеспечения максимального притока крови к мозгу следует уложить пациента на спину, приподняв ноги или усадить, опустив его голову между коленями.
■ Обеспечить свободное дыхание: развязать галстук, расстегнуть воротник.
■ Брызнуть холодной водой на лицо.
■ Открыть окно для увеличения притока воздуха.
■ Оксигенотерапия.
■ Контроль ЧСС, АД.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

■ Средства с рефлекторным стимулирующим действием на дыхательный и сосудодвигательный центр:
10% водный раствор аммиака (нашатырный спирт):
осторожно подносят небольшой кусок ваты или марли, смоченной раствором аммиака, к ноздрям пациента на 0,5–1с (можно также использовать ампулу с оплёткой — при отламывании кончика ампулыватно-марлеваяоплётка пропитывается раствором).
■ При значительном снижении АД
Мидодрин (гутрон♥) перорально по 5 мг (в таблетках или 14 капель
1% р-ра),максимальная доза — 30 мг/сут.
Начало действия через 10 мин, максимальный эффект через1–2ч, продолжительность 3 ч. Допустимо в/м или в/в введение в дозе 5 мг. Противопоказан при феохромоцитоме, облитерирующих заболеваниях артерий, закрытоугольной глаукоме, гиперплазии предстательной железы (с задержкой мочи),
механической обструкции мочевыводящих путей, тиреотоксикозе.
Фенилэфрин (мезатон♥ ) в/в медленно0,1–0,5мл 1%р-рав 40 мл 0,9%р-ранатрия хлорида. Действие начинается сразу после внутривенного введения и продолжается в течение5–20мин.
Противопоказан при фибрилляции желудочков, инфаркте миокарда, гиповолемии, феохромоцитоме, беременности, у детей до 15 лет.
■ При брадикардии и остановке сердечной деятельности:
атропин 0,5– 1 мг в/в струйно, при необходимости через 5 мин введение повторяют до общей дозы 3 мг.
Доза атропина менее 0,5 мг может парадоксально снизить ЧСС!
При брадиаритмии по витальным показаниям противопоказаний нет.
С осторожностью применяют при закрытоугольной
глаукоме, тяжёлой сердечной недостаточности, ИБС, митральном стенозе, атонии кишечника, гиперплазии предстательной железы, почечной недостаточности, артериальной гипертензии, гипертиреозе, миастении, беременности.
■ При гипогликемических обмороках
(при обмороке более 20 сек ex juvantibus):
50 мл 40%р-раглюкозы в/в
(не более 120 мл из-за угрозы отёка головного мозга).
Предварительно следует ввести 2 мл 5% тиамина (100 мг) для предупреждения потенциально смертельной острой энцефалопатии Гайе–Вернике, которая развивается вследствие дефицита
витамина В1, усугубляющегося на фоне поступления больших доз глюкозы, особенно при алкогольном опьянении и длительном голодании.
■ При обмороке на фоне судорожного припадка:
диазепам в/в 10 мг в 10 мл 0,9% р-ранатрия хлорида,
со скоростью не более 3 мл/мин (при большей скорости существует риск остановки дыхания). Допустимо ректальное введение раствора в дозе 0,2–0,5мг/кг у взрослых и детей.
■ При кардиогенных и церебральных обмороках
проводят лечение основного заболевания.
■ При остановке дыхания и/или кровообращения
проводят сердечно-лёгочную реанимацию

ВЕГЕТАТИВНЫЕ КРИЗЫ

Вегетативные кризы, или панические атаки
— пароксизмальные эмоционально-аффективные состояния с полисистемными вегетативными симптомами, отличающиеся доброкачественным течением.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В основе вегетативного криза лежит дисфункция
гипоталамо-лимбико-ретикулярного комплекса.

Причины, провоцирующие панические атаки:
психогенные
— острые и хронические стрессы, в частности смерть близких, болезнь, развод, неприятности на работе и т.д.;
дисгормональные
— беременность, аборт, климакс, начало половой жизни, менструальный цикл и т.д.;
физические и химические
— чрезмерные физические нагрузки, переутомление, алкогольные эксцессы, метеотропные факторы, гиперинсоляция и т.д.

Патогенез панических атак включает в себя биологические и психогенные факторы.

Классификация.
На практике наиболее часто наблюдают вегетативно-сосудистые кризы, которые подразделяют:
на симпатико-адреналовые,
вагоинсулярные (парасимпатические)
и смешанные.

Реже развиваются истероподобные (обморочно-тетанические), вестибулопатические, мигренеподобные и псевдоаддисонические кризы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Вегетативные кризы (панические атаки) характеризуются спонтанным внезапным возникновением, достижением пика в течение короткого периода времени (10 мин),
полисистемностью клинической картины.
Панические атаки возникают в 2 раза чаще у молодых женщин.

Патогенез панических атак.

Симпатико-адреналовый криз
характеризуются неприятными ощущениями в области грудной клетки и головы, подъёмом АД, тахикардией до 120-140 в минуту,
ознобом, похолоданием и онемением конечностей,
бледностью кожных покровов, мидриазом, экзофтальмом,
ощущением страха, тревоги, сухостью во рту.
Завершается приступ полиурией с выделением светлой мочи.

Вагоинсулярный криз
проявляется головокружением, ощущением удушья, тошнотой, снижением АД, иногда брадикардией, экстрасистолией, покраснением лица, гипергидрозом, слюнотечением, желудочно-кишечными дискинезиями.
Смешанный криз имеет признаки симпатической и парасимпатической активации, которые возникают одновременно или следуют один за другим.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями (перечислены по частоте встречаемости).
Гипертоническим кризом.
Вестибулярным кризом.
Пароксизмальной тахикардией.
Гипогликемией.
Истерическим припадком.
Эпилептическим припадком.
Нейрогенным обмороком.

СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ

Создайте больному покой, разрешите ему занять удобное для себя положение.
Постарайтесь успокоить больного.
Найдите те препараты, которые больной принимает, и покажите их врачу или фельдшеру СМ П.
Не оставляйте больного без присмотра.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

Были ли ранее подобные состояния?
Чем они купировались?
Есть ли у пациента соматическая и/или неврологическая патология (синдром вегетативной дисфункции, аритмии, артериальная гипертен-зия, сахарный диабет, эпилепсия, болезнь Меньера и др.)?
Употреблял ли пациент накануне алкоголь? В каком количестве?
Наблюдается ли пациент у невролога, психиатра, нарколога (синдром вегетативной дисфункции, депрессия, алкоголизм, наркомания)?
Терял ли пациент сознание?

ОСМОТР И ФИЗИКАЛЫНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Визуальная оценка цвета кожных покровов:
бледные, гиперемия, повышенной влажности.
Осмотр ротовой полости: прикус языка характерен для эпилептического припадка.
Исследование пульса, измерение ЧСС, ЧДД: тахикардия, брадикардия, неправильный ритм, тахипноэ.
Измерение АД: артериальная гипертензия, гипотензия.

Наличие различных вегетативных, эмоционально-аффективных, когнитивных симптомов и/или функционально-неврологических феноменов.

Вегетативные симптомы
Кардиалгии (неприятные болевые ощущения в левой половине грудной клетки, боль неинтенсивная, ноющая, щемящая, отсутствует связь с физическим усилием, положением тела, приёмом пищи, уменьшается при приёме седативных
препаратов)
Лабильность ритма сердца (чаще тахикардия, реже брадикардия, неправильный ритм)
Лабильность АД (артериальная гипертензия, гипотензия)
Дыхательные расстройства (гипервентиляционный синдром, чувство неполноценности вдоха и нехватки воздуха, чувство кома в горле, «тоскливые вздохи»)
Потливость, особенно дистальных отделов конечностей
Ощущение приливов жара или холода.
Желудочно-кишечные расстройства
повышенная саливация, аэрофагия, тошнота.

Эмоционально-аффективные симптомы
Чувство паники, страх смерти, страх «сойти с ума» или совершить неконтролируемый поступок (типичные панические атаки)
Эмоциональные феномены отсутствуют (атипичные панические атаки)

Когнитивные симптомы
Искажённое восприятие пациентом себя в окружающем мире или окружающего мира (ощущение нереальности окружающей обстановки)

Функционально-неврологические феномены
Зрительные расстройства в виде пелены перед глазами, «трубчатое зрение»
Слуховые расстройства (удаление или приглушение звуков)
Двигательные феномены в виде псевдопарезов, в большинстве случаев возникающие в левой половине тела и чаще в руке,
нарушение походки
Дрожание, ознобоподобный тремор
Нарушение речи и голоса
Судорожный феномен
Утрата сознания

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

■ Регистрация ЭКГ:
необходимо исключить пароксизмальную тахикардию;
возможно наличие несимметричных отрицательных зубцов Т, преимущественно в правых грудных отведениях;
может появляется зубец U, наслоенный на зубец Т;
иногда отмечают синдром ранней реполяризации желудочков.

Показания к госпитализации.
Больной с паническими атаками в экстренной госпитализации не нуждается, показанием является подозрение на наличие острой соматической, неврологической или психиатрической патологии.

Рекомендации для оставленных дома больных.
Консультация и наблюдение у невролога по месту жительства.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ
Введение ненаркотических анальгетиков и спазмолитиков при вегетативных кризах (неэффективны).
Применение антигистаминных препаратов как седативных нецелесообразно, потому что они не имеют анксиолитического действия и малоэффективны (оказывают снотворный эффект и угнетают ЦНС). Их применение допустимо при наличии противопоказаний к назначению бензодиазепинов.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

■ Необходимо успокоить пациента:
беседа, седативные средства из до машней аптечки (валериана, пустырник и др.).
Для купирование панической атаки применяют бензодиазепины (транквилизаторы).
Диазепам вводят в/м или в/в болюсно в начальной дозе 10—20 мг (2—4 мл 0,5% р-ра). Оказывает анксиолитическое, седативно-снотворное, антипаническое и противосудорожное действие. Эффект оценивают через 1 ч. Запретить одновременный приём алкогольных напитков.
При симпатико-адреналовом кризе
препаратами выбора служат неселективные (бетта-адреноблокаторы, которые снижают АД и ослабляют соматические проявления тревоги (анксиолитическое действие).
Пропранолол назначают сублингвально по 10—40 мг/сут. Противопоказан при артериальной гипотензии (систолическое АД менее 90 мм рт.ст.), острой сердечной недостаточности, кардиогенном шоке, облитерирующих заболеваниях артерий, бронхиальной астме, АВ-блокаде II—III степени, синусовой брадикардии (ЧСС менее 55 в минуту).

При панических атаках необходимы консультация и наблюдение у невролога с назначением антидепрессантов (трициклических, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина).

МЕНИНГИТ

Менингит — инфекционное заболевание с поражением оболочек головного и спинного мозга.
Менингит угрожает жизни больного в том случае, когда развиваются потеря сознания, судорожный синдром и шок.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

По этиологии различают:
бактериальные менингиты
(наиболее частые возбудители — Streptococcus pneumoniae, грамотрицательные палочки иNeisseria meningitidis);
вирусные менингиты (возбудители — вирусы Коксаки, ECHO, паротита, полиовирусы);
грибковые менингиты.

Патогенетические механизмы:

воспаление и отёк мозговых оболочек и, нередко, прилегающей ткани мозга;
нарушение кровотока в мозговых и оболочечных сосудах;
гиперсекреция ликвора и задержка его резорбции;
расширение ликворных пространств;
повышение внутричерепного давления;
раздражение оболочек мозга;
поражение корешков черепных и спинномозговых нервов;
общая интоксикация.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По характеру воспалительного процесса
■ Гнойные менингиты, как правило, бактериальной этиологии.
■ Серозные менингиты, вызываемые вирусами и микобактериями.

По течению
■ Острые менингиты, как правило, бактериальной этиологии.
Особо выделяют молниеносный менингит, при котором развёрнутая клиническая картина формируется в течение менее чем 24 ч и часто наступает летальный исход.
■ Подострые менингиты.
■ Хронические менингиты — при сохранении симптоматики более 4 нед. Основные причины: туберкулёз, сифилис, болезнь Лайма, кандидоз, аспергиллёз, токсоплазмоз, ВИЧ, системные заболевания соединительной ткани).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина заболевания варьирует, так как определённые симптомы и признаки появляются на различных стадиях болезни.
Как правило, продромальный период продолжается менее 48 ч, заболевание носит прогрессирующий характер и сопровождается значительным ухудшением состояния больного.

Наиболее частые симптомы при менингите:
■ лихорадка;
■ головная боль (усиливается после 2–3поворотов головы в горизонтальной плоскости);
■ тошнота и рвота;
■ нарушение сознания;
■ ригидность мышц шеи;
■ петехиальные высыпания
- мелкие кровоизлияния на коже в виде коричнево-красных крапинок или пятен, локализующиеся на туловище и нижних конечностях;
судорожные припадки;
светобоязнь.

Предикторы риска летального исхода или тяжёлых неврологических нарушений:
■ артериальная гипотензия;
■ судорожные припадки;
■ нарушение сознания;
■ стеноз внутричерепных артерий;
■ анемия при поступлении в стационар - гемоглобин менее 110 г/л);
■ пожилой возраст.

Возможные осложнения
■ Инфекционно-токсический шок
— АД быстро снижается, пульс нитевидный или не определяется, резкое побледнение кожных покровов и цианоз; сопровождается нарушением сознания (оглушённость, сопор, кома), анурией, острой надпочечниковой недостаточностью.
■ Дислокационный синдром
- возникает при вклинении головного мозга
— резко нарастает уровень угнетения сознания, головная боль, тошнота, рвота, появление или усиление очаговой неврологической симптоматики (анизокория, двухсторонние патологические стопные знаки), брадикардия, быстро сменяющаяся тахикардией, повышение, а затем и снижение АД, дыхательные расстройства в виде одышки, дыхания типа Чейна–Стокса.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

На догоспитальном этапе не проводят, при подозрении на острый менингит показана экстренная госпитализация в инфекционный стационар.

В стационаре менингит дифференцируют с субарахноидальным кровоизлиянием, ЧМТ, вирусным энцефалитом, абсцессом головного мозга, субдуральной эмпиемой, малярией с поражением головного мозга, злокачественным нейролептическим синдромом, бактериальным эндокардитом, гигантоклеточным артериитом.

СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ
■ Измерьте температуру тела больного.
■ При лихорадке необходимо тщательно осмотреть всё тело больного на предмет сыпи при хорошем освещении.
■ Можно дать больному жаропонижающее ЛС (парацетамол).
■ Следите, чтобы больной принимал достаточное количество жидкости.
■ Найдите те препараты, которые больной принимает, и подготовьте их к приезду бригады СМП.
■ Не оставляйте больного без присмотра.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

■ Были ли контакты с инфекционными больными (в частности, менингитом)?
■ Когда возникли первые симптомы?
■ Было ли начало заболевания острым (внезапный озноб, резкое повышение температуры тела, боли в мышцах и др.)?
■ Продолжительность и характер лихорадки.
■ Беспокоит ли головная боль (как правило, интенсивность боли нарастает в течение нескольких часов и становится мучительной и нестерпимой)?
■ Сопровождается ли головная боль тошнотой и рвотой?
■ Присутствуют ли высыпания на коже, светобоязнь, судороги?

ОСМОТР И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

■ Оценка общего состояния и жизненно важных функций:
сознания, дыхания, кровообращения.
■ Оценка психического статуса:
бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение.
■ Визуальная оценка:
гиперемия или бледность кожных покровов, наличие петехиальной сыпи (характерна для менингококковой инфекции).
■ Исследование пульса, измерение ЧДД, ЧСС, АД.
■ Измерение температуры тела.
■ Определение специфических симптомов:
акцентуация на толчках — симптом положительный, если у пациента усиливается головная боль после 2–3поворотов головы в горизонтальной плоскости;
ригидность мышц шеи;
симптом Кернига положительный, если головная боль у пациента усиливается при разгибании в коленном суставе ноги, согнутой в тазобедренном суставе.
■ Уточнить наличие жизнеугрожающих осложнений
- инфекционно-токсического шока и вклинения головного мозга.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Обоснованное подозрение на менингит служит показанием к госпитализации в инфекционный стационар.
Транспортировка лёжа на носилках со слегка приподнятым головным концом.
Людей, проживающих вместе с пациентом, предупреждают о необходимости безотлагательного обращения к врачу при появлении симптомов, подозрительных на менингит.

РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ОСТАВЛЕННЫХ ДОМА БОЛЬНЫХ. Амбулаторная консультация инфекциониста и невролога.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ.
Проведение тщательного осмотра кожных покровов при недостаточно хорошем освещении.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

■ Симптоматическая терапия
При выраженной головной боли применяют
парацетамол перорально по 500 мг с большим количеством жидкости (максимальная разовая доза 1 г, максимальная суточная доза 4 г).
При судорогах назначают бензодиазепины:
диазепам в/в 10 мг, разведённый в 10 мл 0,9% р-ранатрия хлорида, со скоростью не более 3 мл/мин (при большей скорости существует риск внезапной остановки дыхания). Допустимо ректальное введение раствора в дозе0,2–0,5мг/кг у взрослых и детей.
■ При молниеносном течении менингита
целесообразно назначение антибиотиков, предпочтительнее цефалоспоринов III поколения:
цефтриаксон в/в 2 г (у детей младшего возраста 100 мг/кг/сут), разведённый в 10 мл 0,9% р-ра натрия хлорида. Противопоказан при гиперчувствительности, в том числе к другим цефалоспоринам, пенициллинам, карбапенемам.
■ При инфекционно-токсическом шоке:
400 мл 0,9% р-ранатрия хлорида в/в капельно (восполнение ОЦК);
преднизолон 60 мг в 10 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в медленно за 15 мин до введения антибактериальных препаратов для снижения смертности, риска развития осложнений и предотвращения потери слуха;
цефтриаксон в/в 2 г в 10 мл 0,9% р-ранатрия хлорида;
немедленная госпитализация в отделение интенсивной терапии.
■ При признаках дислокационного синдрома:
введение 15% р-ра маннитола по 0,5–1,5г/кг в/в капельно.

Немедленная госпитализация в отделение интенсивной терапии.

ЭНЦЕФАЛИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ

Энцефалит — инфекционное заболевание, преимущественно вирусной этиологии, характеризующееся поражением вещества головного и/или спинного мозга (миелит) и сопровождающееся синдромом общей интоксикации, повышением внутричерепного давления, энцефалитическим синдромом и, как правило, наличием воспалительных изменений в ликворе.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Энцефалиты (менингоэнцефалиты) могут быть вызваны любым инфекционным агентом, но чаще всего обусловлены вирусной инфекцией.

В основе первичных энцефалитов лежит поражение мозга, вызванное непосредственным проникновением инфекционного агента через гематоэнцефалический барьер и связанное в первую очередь с нейротропностью возбудителя.

При вторичных острых энцефалитах
(менингоэнцефалитах) инфекционные агенты попадают в мозг чаще гематогенным путём или, возможно, по аксонам (вирусы герпеса). Контактный путь (преимущественно бактериальная инфекция) выявляют при заболеваниях ЛОР органов, открытой или проникающей ЧМТ.
Параинфекционные вирусные и поствакцинальные энцефалиты развиваются в результате аутоиммунных реакций.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЭНЦЕФАЛИТОВ

В зависимости от этиологии выделяют следующие виды энцефалитов.
■ Первичные вирусные энцефалиты.
□ Энцефалиты, вызванные известным вирусом.
— Арбовирусные сезонные (весеннелетние, летнеосенние):
клещевой весенне-летний, комариный японский энцефалит и др.
— Первичные вирусные полисезонные, вызванные вирусами герпеса, гриппа, энтеровирусами Коксаки и ECHO и др.
□ Энцефалиты, обусловленные неизвестным вирусом:
эпидемический энцефалит Экономо.
■ Энцефалиты и энцефаломиелиты инфекционно-аллергического и
аллергического генеза.
■ Параинфекционные энцефалиты и энцефаломиелиты (вторичные) при кори, ветряной оспе, краснухе, эпидемическом паротите, гриппе и др.
■ Поствакцинальные
(после прививки АКДС, оспенной, антирабической вакцинами, вакциной против клещевого энцефалита и др.).

Бактериальной этиологии:
стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый и др.

Энцефалиты, вызванные плазмодиями, грибами или другими возбудителями: при сыпном тифе, сифилисе, малярии, токсоплазмозе, болезни Лайма (боррелиозе).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При любом инфекционном процессе в ЦНС в процесс вовлекаются, как правило, разные структуры. В связи с этим используют термины «менингоэнцефалит», «энцефаломиелит» и другие. Тем не менее в каждом конкретном случае необходимо определить, какой из отделов нервной системы поражён в наибольшей степени.
Энцефалиты могут развиваться как на фоне менингитов вследствие вовлечения вещества головного мозга в патологический процесс, так и как самостоятельное заболевание (первичный энцефалит).

Клинические синдромы.

■ Общеинфекционный:
повышение температуры тела, лихорадка, общая интоксикация, воспалительные изменения в крови и др.
■ Общемозговые симптомы:
количественные нарушения уровня сознания (оглушение, сопор, кома), головные боли, тошнота, рвота, головокружение, генерализованные судорожные припадки.
■ Психические расстройства:
дезориентация, психомоторное возбуждение, спутанность, неадекватность поведения, галлюцинации, делирий, страхи, тревога, агрессивность.

Менингеальный синдром (при вовлечении оболочек): положительные менингеальные симптомы Кернига, Брудзиньски, ригидность затылочных мышц.

Очаговые неврологические симптомы зависят от локализации очага поражения (фокальные судорожные припадки, центральные или периферические парезы, нарушения чувствительности, речевые расстройства, атаксия, признаки поражения черепных нервов, такие как диплопия, нарушения глотания и др.).

В развитии энцефалитов выделяют следующие периоды:
1. продромальный,
2. разгар заболевания,
3. реконвалесценции,
4. восстановительный,
5. остаточных явлений.

Продромальный период чаще протекает с умеренными общеинфекционными симптомами.
В разгар заболевания, на фоне уже выраженных общеинфекционных проявлений, развиваются общемозговые и менингеальные симптомы, а также признаки очагового поражения ЦНС, судорожные припадки и другие симптомы.
В последующие периоды общеинфекционный и менингеальный синдромы постепенно регрессируют, происходит восстановление нарушенных функций или формирование стойкого неврологического дефекта.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

■ При клещевом энцефалите
инкубационный период продолжается от 3 до 21 сут.
Заболевание начинается остро с резкого повышения темпера туры тела до 38—40 °С, нарастающей головной боли, тошноты, рвоты.
Затем присоединяются общая слабость, нарушения сна, боли в мышцах шеи и надплечий (преимущественно).
У некоторых больных могут быть судорожные и миоклонические припадки, диплопия, парестезии и другие симптомы.

Больные имеют характерный внешний вид:
гиперемия кожи лица, шеи, верхней части груди, склер, слизистых оболо чек.
Могут быть нарушения сознания, брадикардия, артериальная гипотензия. Через 2—4 сут появляются менингеальные симптомы, а также очаговая неврологическая симптоматика.
В типичных случаях это вялые параличи мышц рук, плечевого пояса, шеи (симптом «свисающей» головы).
Также может развиться бульбарный синдром с нарушением глотания, афонией, атрофией языка.
Температура тела снижается через 5—7 сут, уменьшаются головная боль, миалгии, менингеальные симп томы.

Период реконвалесценции может быть различной длительности, восстановление двигательных функций, как правило, происходит мед ленно, в большинстве случаев остаются слабость, атрофия мышц шеи, плечевого пояса, рук.

В зависимости от вовлечения различных отделов нервной системы выделяют следующие формы.
□ Менингеальная
(клиническая картина острого серозного менингита).
□ Менингоэнцефалитическая или церебральная
(нарушения сознания, галлюцинации, судорожные припадки, парезы, гиперкинезы).
□ Полиомиелитическая
(поражение серого вещества спинного мозга с развитием вялых парезов мышц шеи, плечевого пояса, рук).
□ Полиоэнцефалитическая
(с преимущественным поражением ядер черепных нервов, проявлениями бульбарного синдрома; часто наблюдают нарушения дыхания).
□ Полирадикулоневритическая
(множественное поражение корешков и нервов с развитием вялого тетрапареза с болями и расстройствами чувствительности по периферическому типу).

Возможны смешанные формы с поражением нескольких отделов нервной системы.

■ При герпетическом энцефалите поражение нервной системы может происходить как при первичном инфицировании, так и при реактивации инфекции.
Вирус проникает в нервную систему гематогенным путём и по нейронам (через обонятельный и тройничный нервы) и инфицирует окружающие мозговые структуры, вследствие чего чаще поражаются передние отделы головного мозга (лобная и височная доли).

Предвестниками заболевания могут быть лёгкие катаральные явления. Герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках в дебюте появляются редко.
Ранняя стадия может иметь продолжительность от нескольких часов до 3—7 сут.
Первыми симптомами заболевания бывают повышение температуры тела до 38 °С и более, постоянная нарастающая головная боль, рвота, сонливость.

Клиническая картина герпетического энцефалита характеризуется стадийностью течения и определёнными особенностями, среди которых наиболее типичны психопатологические расстройства:
судорожный синдром, нарушения сознания и тяжёлое течение.

Спектр психопатологических расстройств очень широк:
спутанность, дезориентировка в пространстве и времени, снижение памяти, замедление психических реакций, непонимание обращенной речи, страхи, тревога, агрессивность, неуправляемость поведения, а также делирий, сумеречные расстройства сознания, галлюцинации.

В дальнейшем происходит углубление этих расстройств, появляются количественные нарушения сознания, менингеальные симптомы.

Другой характерной особенностью герпетического энцефалита считают очаговые или генерализованные эпилептические припадки, вначале единичные, но имеющие тенденцию к учащению.

У детей первого года жизни и раннего возраста могут возникать оперкулярные автоматизмы, миоритмии (ритмичные сокращения отдельных мышц лица, конечностей), тремор, вегетативные или психомоторные приступы.

Уже в начале заболевания часто развиваются очаговые симптомы: парезы, чувствительные расстройства, речевые нарушения, агнозии.

В стадию разгара происходит углубление расстройств сознания до сопора, комы, учащение эпилептических припадков до серии или эпилептического статуса с нарушением витальных функций.

Развивается выраженная очаговая симптоматика, нейротрофические нарушения, углубляются расстройства дыхания.

Другой важный признак этой стадии — нарастание стволовых симптомов (поза декортикации, децеребрации, поражение черепных нервов). Дальнейшее прогрессирование энцефалита связано с нарастающим отёком и может привести к дислокации головного мозга, развитию симптомов вклинения и смерти больного.

■ Вторичные менингоэнцефалиты и энцефалиты могут возникать на фоне как вирусных инфекционных заболеваний (эпидемического паротита, ветряной оспы, краснухи, кори, энтеровирусной инфекции и др.), так и при других инфекциях.
Из первичных очагов возбудители в ЦНС попадают чаще гематогенным путём, хотя при патологии ЛОР органов, открытой и проникающей ЧМТ возможен и контактный путь. Общемозговые, менингеальные и очаговые неврологические симптомы развиваются на фоне основного заболевания, что облегчает диагностику.

СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ
Создайте больному покой, разрешите ему занять удобное для себя положение.
Не давайте больному пить и есть.
При общих судорожных припадках профилактика травматизма: повернуть голову набок, расстегнуть пуговицы, ремень, ничего не вставлять в рот.
Не оставляйте больного без присмотра.

НА ВЫЗОВЕ

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

Каковы первые симптомы заболевания и их дальнейшее развитие?
Имел ли пациент контакт с больными, страдает ли другими инфекционными заболеваниями, делали ли ему прививки?
Пребывал ли больной в тайге, были ли у него укусы клеша (при нахождении в эндемичном районе)?
Обращался ли пациент за медицинской помощью, вводили ли ему иммуноглобулин, принимал ли он какиелибо ЛС?
Были ли высыпания на коже, их описание, местные проявления в месте укуса клеша?
Были ли судорожные припадки, их описание?
Были ли странности, нарушения в поведении больного?

ОСМОТР И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Оценка общего состояния:
уровень сознания, дыхание, ЧСС, АД.
Измерение температуры тела.
Осмотр кожных покровов и конъюнктив (наличие гиперемии, элементов сыпи, отёка, эритемы, воспаления, первичного аффекта в месте укуса клеща).

Исследование менингеальных симптомов.
Оценить звучность голоса (гнусавость, охриплость),
сохранность глотания для исключения бульбарного синдрома.

Определить наличие очаговых неврологических расстройств: центральных и периферических парезов, речевых нарушений, чувствительных расстройств, атаксии, гиперкинезов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Развитие менингеального симптомокомплекса в сочетании с различной выраженности общеинфекционными и очаговыми симптомами возможно при:
■ субарахноидальном кровоизлиянии,
■ внутримозговом кровоизлиянии,
■ инфекционных заболеваниях (явления менингизма),
интоксикациях,
■ опухолях головного мозга.

Показания к госпитализации.
Больные с подозрением на энцефалит (менингоэнцефалит) любой этиологии подлежат обязательной срочной госпитализации.
Рекомендации для оставленных дома больных.
Все больные с подозрением на энцефалит (менингоэнцефалит) подлежат госпитализации.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ
Недооценка менингеального симптомокомплекса.
При наличии выраженной головной боли, повышения температуры тела необходимо проверять менингеальные симптомы.
Недооценка симптомов энцефалита, в частности судорожные припадки, расценивают как симптоматическую эпилепсию другой этиологии (у детей — как фебрильные судороги, у взрослых — как судороги вследствие интоксикации и др.).

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ
У больных с нарушениями уровня сознания (сопор, кома) контроль за функцией дыхания, сердечной деятельности, АД.
При нарушениях дыхания — интубация.
Необходима готовность к проведению ИВЛ и реанимационных мероприятий.

При нарастании отёка мозга (усиление выраженности общемозговой симптоматики):
приподнять головной конец носилок до 30°, ввести маннитол 0,51,5 г/кг в виде 15% рра в/в капельно.
На этапе СМП проводят преимущественно симптоматическое лечение анальгетиками, жаропонижающими препаратами и др.

При повторяющихся судорожных припадках показано введение 10—20 мг диазепама в/в, при непрекращающихся припадках — повторное введение диазепама в/в медленно под контролем функции дыхания. При психомоторном возбуждении также можно ввести 10—20 мг диазепама в/в.