Ишемический инсульт и ТИА. Классификация заболевания

1.5. Классификация заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
1.5.1 Классификация временных периодов ишемического инсульта
1.5.2 Классификация патогенетических подтипов SSS-TOAST.
1.5.3. Классификация CASCADE
1.5.4 Источники высокого кардиоэмболического риска.
1.5.5 Лакунарный инсульт.
1.5.6 Диагностические критерии диссекции как потенциальной причины инсульта согласно классификации ASCOD
Таблица 1 Ишемический инсульт, обусловленный атеросклеротическим поражением крупных артерий (атеротромботический)
Таблица 2. Ишемический инсульт, обусловленный кардиогенной тромбоэмболией (кардиоэмболический)
Таблица 3. Ишемический инсульт, обусловленный окклюзией мелких артерий (лакунарный)
Таблица 4. Ишемический инсульт, обусловленный другой установленной этиологией
Таблица 4а. Стандартизированная классификация и диагностическая оценка артериального ишемического инсульта у детей.

1.5. Классификация заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

1. острейший период – первые 3 сут;

2. острый период – до 28 сут;

3. ранний восстановительный период – до 6 мес.;

4. поздний восстановительный период – до 2 лет;

5. период остаточных явлений – после 2 лет.

1.5.2 Классификация патогенетических подтипов SSS-TOAST.
Согласно классификации SSS-TOAST, автоматизированная версия которой называется Causative Classification System  выделяют

Патогенитические подтипы ишемического инсульта:

1. Обусловленный атеросклеротическим поражением крупных артерий (атеротромботический).

2. Обусловленный кардиогенной тромбоэмболией (кардиоэмболический).

3. Обусловленный окклюзией мелких артерий (лакунарный).

4. Обусловленный другой установленной причиной (другой установленной этиологии).

5. Обусловленный неустановленной причиной (неустановленной этиологии).

Дифференциация патогенетических подтипов инсульта только на основании клинической картины невозможна и требует комплексного анализа анамнестических, клинических и нейро-/ангиовизуализационных данных.

Атеротромботический инсульт (обусловленный атеросклеротическим поражением крупных артерий) – ИИ в бассейне крупной экстра- или интракраниальной артерии с > 50 % стенозом или окклюзией по данным ангиовизуализации [45].

Используют две методики измерения степени стеноза ВСА – по NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) [46] и ECST (European Carotid Surgery Trial) [47].
По шкале ECST используют отношение диаметра сохраненного просвета артерии к предполагаемому истинному размеру (измерение проводят на уровне ампулы ВСА).
По шкале NASCET применяют отношение сохраненного просвета артерии в области ампулы к диаметру ВСА над областью стеноза в области, где стенки артерии становятся параллельными друг другу.
Степень стеноза 50% по шкале NASCET соответствует 75% по шкале ECST, 60% по шкале NASCET -80% по шкале ECST.
Приоритетной считают методику NASCET.

При наличии стеноза менее 50% атеротромботический генез инсульта может подтверждаться высокой эмбологенностью атеросклеротической бляшки.

К основным механизмам развития инсульта относятся артерио-артериальная эмболия (пассаж тромба или фрагмента атеромы), гипоперфузия или их сочетание.
Клиническая картина атеротромботического инсульта неспецифична и зависит от конкретного патогенетического механизма, однако можно выделить несколько клинических подсказок:
ТИА в заинтересованном артериальном бассейне,
транзиторная ипсилатеральная моноокулярная слепота,
атеросклеротическое поражение других артериальных бассейнов (коронарные, периферические артерии),
локализация инфаркта мозга в смежных зонах кровообращения (особенно внутренних)
наличие старых инфарктов в том же сосудистом бассейне [50, 51] (табл. 1).

Кардиоэмболический инсульт
– ИИ вследствие артериальной окклюзии эмболом, предположительно сформированным в сердце [45].
В большинстве случаев кардиоэмболический инсульт развивается на фоне фибрилляции предсердий, при этом он часто характеризуется острым развитием неврологического дефицита и его максимальной выраженностью в дебюте заболевания.
Поражение проксимальных отделов мозговых артерий проявляется грубым неврологическим дефицитом, однако дистальное смещение эмбола может привести к быстрому регрессу симптомов. При визуализации могут выявляться инфаркты мозга (как острые, так и хронические) в нескольких артериальных бассейнах [52, 53].

 

Таблица 2. Ишемический инсульт, обусловленный кардиогенной тромбоэмболией (кардиоэмболический)

1.5.4 Источники высокого кардиоэмболического риска:

1. Фибрилляции и трепетания предсердий.

2. Тромб левого предсердия, левого желудочка.

3. Синдром слабости синусового узла.

4. Митральный стеноз или ревматическое поражение клапанов.

5. Биопротезы и механические клапаны.

6. Недавний инфаркт миокарда (< 1 месяца до инсульта).

7. Последствия инфаркта миокарда со снижением ФВ (< 28 %).

8. Дилатационная кардиомиопатия (ранее установленный диагноз или дилатация левого желудочка с фракцией выброса < 40 % или фракцией укорочения < 25 %).

9. Инфекционный эндокардит, небактериальный тромботический эндокардит.

10. Папиллярная фиброэластома.

11. Миксома левого предсердия.

К источникам низкого и неопределенного кардиоэмболического риска относятся:

1. Кальциноз митрального кольца.

2. Открытое овальное окно и/или аневризма межпредсердной перегородки.

3. Аневризма левого желудочка без тромба.

4. Феномен спонтанного эхо-контрастирования в левом предсердии.

5. Застойная сердечная недостаточность с ФВ < 30 %.

6. Нарушения движения стенок (гипокинезия, акинезия, дискинезия), апикальная акинезия.

7. Гипертрофическая кардиомиопатия, гипертрофия левого желудочка.

8. Гипертрабекулярность/некомпактность левого желудочка.

Отдельно в качестве источника низкого и неопределенного риска выделяют атерому в восходящей аорте или проксимальной части дуги (> 4 мм или мобильная или изъязвленная бляшка) [53].

1.5.5 Лакунарный инсульт.
Клиническая картина лакунарного инсульта неспецифична.
Лакунарные синдромы (гемигипестезия и гемипарез, изолированная гемигипестезия, изолированный гемипарез, синдром дизартрия – неловкая кисть и атактический гемипарез) нередко развиваются у пациентов с другими патогенетическими подтипами инсульта.

Большей специфичностью обладают синдромы изолированной гемигипестезии и атактического гемипареза.
Нечастым, но важным клиническим признаком лакунарного инсульта выступает синдром «предупреждающей внутренней капсулы» (capsular warning syndrome), который проявляется рецидивирующим транзиторным моторным или сенсомоторным лакунарным синдром с вовлечением двух из трех частей тела (лицо, рука, нога) и полным восстановлением между эпизодами.

Более чем у трети пациентов с лакунарным синдромом наблюдается нарастание неврологического дефицита в первые дни заболевания.

Основой верификации лакунарного инсульта является визуализация инфаркта размером менее 20 мм в бассейне перфорантной артерии (глубинные отделы больших полушарий, мост).

При наличии инфаркта менее 20 мм в корково-субкортикальной зоне лакунарный подтип инсульта неправомочен.

У большинства пациентов причиной лакунарного инсульта служит спорадическая церебральная микроангиопатия, ассоциированная с гипертонической болезнью и/или сахарным диабетом, нейровизуализационные маркеры которой представлены гиперинтенсивностью белого вещества, лакунами, расширением периваскулярных пространств и церебральными микрокровоизлияниями в глубинных отделах головного мозга.

Если лакунарный инсульт развивается на фоне выраженной церебральной микроангиопатии, то в клинической картине помимо очагового неврологического дефицита могут наблюдаться сосудистые когнитивные нарушения, постуральные и тазовые расстройства.

 

 

Инсульт другой установленной этиологии.
Другими причинами ИИ служат:
невоспалительные артериопатии (диссекция; фибромышечная дисплазия, в частности каротидная сеть (carotid web); синдром обратимой церебральной вазоконстрикции; болезнь мойя-мойя; болезнь Фабри; CADASIL и др.),
воспалительные артериопатии (первичный ангиит центральной нервной системы; гигантоклеточный артериит; васкулит на фоне диффузных заболеваний соединительной ткани; инфекционный васкулит на фоне сифилиса, туберкулеза, других бактериальных инфекций, varicella-zoster, ВИЧ и др.);
токсическая артериопатия;
мигрень-ассоциированный инсульт;
MELAS и гематологические заболевания (наследственные тромбофилии, антифосфо-липидный синдром, серповидноклеточная анемия, истинная полицитемия, эссециальный тромбоцитоз и др.)  

Спонтанная диссекция артерий шеи (цервикальная) и головы (церебральная) – самая частая причина ишемического инсульта у молодых пациентов [60].
Развитию диссекции обычно предшествует механический триггер, а в клинической картине наблюдается цефалгия и/или цервикалгия на стороне поврежденной артерии.
Важной клинической подсказкой в отношении диссекции внутренней сонной артерии выступает синдром Горнера или периферический парез языка.

1.5.6 Диагностические критерии диссекции как потенциальной причины инсульта согласно классификации ASCOD
(А (атеросклероз), S (болезнь мелких сосудов), C (кардиальная патология), O (другая причина) и D (диссекция)):

1. Прямые признаки диссекции:
   свидетельство развития гематомы по данным одного из исследований – Т1 FS МРТ, TOF-MРA, КТ (аксиальные срезы),
   аутопсия – утолщение артериальной стенки за счет гематомы с сужением просвета;
   или УЗИ (гипоэхогенная артериальная стенка с сужением просвета и резким увеличение диаметра сонной или позвоночной (V2) артерии).

2. Косвенные признаки диссекции:
применение менее чувствительного или менее специфического диагностического теста (только протяженный артериальный стеноз дистальнее бифуркации сонной артерии или в V2, V3 или V4 сегменте позвоночной артерии без признаков гематомы артериальной стенки по данным селективной ангиографии и/или УЗИ, и/или КТА, и/или МРА) или соответствие результатов УЗИ реканализации в течение периода наблюдения [64].

 Инсульт неуточненной этиологии включает в себя следующие клинические ситуации.

  Для определения случаев инсульта, когда не удалось провести полноценного обследования, целесообразно использовать термин «инсульт неустановленной этиологии».

  Инсульт неизвестной этиологии (криптогенный инсульт) – подтвержденный при помощи нейровизуализации инсульт с неизвестным источником, несмотря на тщательное дообследование [45].

 Эмболический инсульт из неустановленного источника эмболии (ESUS, embolic stroke of undetermined source) – инсульт, имеющий нелакунарный паттерн при нейровизуализации, без очевидных источников эмболии после проведения дообследования и исключения известных причин инсульта, в частности источников кардиоэмболии и атеросклероза проксимально зоне инсульта.

1. Наличие нелакунарного ишемического очага на КТ или МРТ.

2. Отсутствие экстра- или интракраниального инсульт-связанного стеноза церебральной артерии (с сужением просвета ≥ 50 %).

3. Отсутствие кардиальных источников высокого риска.

4. Отсутствие иных причин инсульта: артериит, диссекция, мигрень/вазоспазм, злоупотребление наркотиками.

Потенциальными причины ESUS:
1. пароксизмальная форма фибрилляции предсердий,
2. предсердная кардиомиопатия (не связанная с фибрилляцией предсердий),
3. эмбологенные атеросклеротические бляшки с сужением просвета артерии менее 50 %,
4. атерома дуги аорты и открытое овальное окно.

Две причины и более.
Нередко встречается ситуация, когда у пациента имеются две и более потенциальных причины инсульта, например фибрилляция предсердий и ипсилатеральный стеноз внутренней сонной артерии более 50 %.
Также может случиться, что имеют место причины, выраженность каждой из которых недостаточна для того, чтобы объяснить инсульт, например ипсилатеральный стеноз внутренней сонной артерии от 30 до 50 % и апикальная акинезия левого желудочка.
В данных ситуациях целесообразно использование фенотипической классификации ASCOD.

Группа пациентов детского возраста разнородна и понятие детского инсульта применимо для детей от 28 дней до 17 лет 11 месяцев.
Временные периоды ИИ у детей соответствуют таковым во взрослой популяции.

Инсульты в детском возрасте значительно отличаются по этиологическому фактору от пациентов старшего возраста.
По данным первых исследований классифицировать этиологию детского инсульта по критериям взрослой популяции невозможно вследствие несоответствия критериям атеросклеротического, кардиоэмболического и ИИ, обусловленного эмболией мелких сосудов [66].

 

Классификация Международной противоинсультной педиатрической организации, 2007 (the Pediatric Stroke Classification) и классификация артериопатий доктора G.Sebire (the Sebire Criteria), 2004 [67] не получили широкого распространения.

Консенсусом врачей Международной противоинсультной педиатрической организации (IPSO) в 2012 году разработаны критерии Стандартизированной классификации и диагностической оценки артериального ишемического инсульта у детей (Childhood AIS Standardized Classification and Diagnostic Evaluation (CASCADE), таблица 4а).

Примечания: *ПМА- передняя мозговая артерия, ВСА-внутренняя сонная артерия, СМА-средняя мозговая артерия.

Классификация CASCADE основана на анатомическом принципе, суть которого заключается в определении основного источника тромбоза/эмболии артерий головного мозга (мелкие церебральные артерии, крупные церебральные артерии, аорта и артерии шеи, сердце), предусматривающем определенные диагностические вмешательства [69-72].

1. Инсульт вследствие артериопатии мелких сосудов мозга (АМС)

2. Инсульт вследствие унилатеральной фокальной церебральной артериопатии детства (УФЦА)

3. Инсульт вследствие билатеральной церебральной артериопатии (БЦА) детства

4. Инсульт вследствие аорто-цервикальной артериопатии (АЦА)

5. Кардиоэмболический инсульт

6. Инсульт вследствие другой установленной или неустановленной этиологии

7. Мультифакториальный инсульт

1. Прогрессирующая артериопатия

2. Стабильная артериопатии

3. Обратимая артериопатия

4. Неопределённая артериопатия

 

Тромбоз поверхностных вен мозга

Тромбоз глубоких вен мозга

Тромбоз церебральных синусов

Тромбоз яремных вен